Problema vozniknoveniya i vozmozhnyye prichiny trombogennosti u patsiyentov s ishemicheskim insul'tom (II) na fone istinnoy politsitemii (IP) ostayetsya aktual'noy. Tsel'yu issledovaniya bylo opredelit' kompleks faktorov, assotsiirovannykh s formirovaniyem vysokoy trombogennosti u patsiyentov s II na fone IP. Provedeno kompleksnoye kliniko-laboratornoye obsledovaniye 127 patsiyentov v ostreyshem periode II i spustya 16–18 mesyatsev: 68 patsiyentov s II na fone istinnoy politsitemii IP (osnovnaya gruppa) i 59 patsiyentov s II bez IP (gruppa sravneniya). Laboratornoye obsledovaniye vklyuchalo opredeleniye gemoreologicheskikh parametrov, pokazateley sistemy gemostaza, funktsii endoteliya, aktivnosti angiogeneza, tsitokinovogo i vospalitel'nogo ryada, molekulyarno-geneticheskoye issledovaniye mutatsii V617F v gene JAK2 i analiz vklada ikh izmeneniy v razvitiye trombogemorragicheskikh oslozhneniy. Obnaruzheno, chto nevrologicheskaya kartina v obeikh gruppakh byla bez znachimykh razlichiy so sredney otsenkoy po shkale NIHSS 12 i 13 ballov sootvetstvenno. Otmecheny osobennosti morfofunktsional'nykh kharakteristik eritrotsitov i trombotsitov, a takzhe gemostaziologicheskogo i tsitokinovogo profilya u patsiyentov s II na fone IP po sravneniyu s gruppoy sravneniya. Odnim iz klyuchevykh elementov v potentsiirovanii tromboticheskikh oslozhneniy u patsiyentov s II i IP stala velichina allel'noy nagruzki mutatsii V617F v gene JAK2. Poluchennyye dannyye svidetel'stvuyut o sovokupnom deystvii kompleksa faktorov, formiruyushchikh vysokuyu trombogennost' u perenesshikh II patsiyentov s IP i preodolevayushchikh summarnyy effekt antitromboticheskoy terapii.
О Б Щ А Я Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я , 2 0 1 3 , I X ; 5 45 В п о м о щ ь п р а к т и к у ю щ е м у в р а ч у Цель исследования-анализ изменений электрической активности (ЭА) желудочноокишечного тракта (ЖКТ) у больных в критических состояниях (КС), оценка эффективности их учета в клинической практике на примее ре прогнозирования действия глутамина. Материалы и методы. Обследовано 249 пациентов в КС (131 мужж чина, 118 женщин, 68±17 лет, больных «терапевтического профиля»-97, «хирургического»-152). Выделее но 2 группы больных: контрольная (n=186)-без дополнительного применения к терапии глутамина и основная (n=63)-с добавлением глутамина 0,5 г/кг/сутки, в течение 5-10 дней (энтерально или внутривенно в зависии мости от выраженности синдрома кишечной недостаточности (СКН)). Выполнена автоматическая классифии кация больных по показателям ЭА ЖКТ. Исследована взаимосвязь изменений ЭА ЖКТ с АРАСНЕ II, SAPS II, SOFA, LOD, СКН, 288дневной выживаемостью в отделении реаниматологии (ОР). Оценены точность вероятт ностного прогноза при одновременном учете состояния 7 органных систем и 288дневная выживаемость при применении глутамина в зависимости от показателей АРАСНЕ II и типа ЭА ЖКТ. Результаты. Установлено 2 типа ЭА ЖКТ при КС-умеренных (I тип) и значительных (II тип) изменений по сравнению с показателями нормы. При нарастании общей тяжести состояния и выраженности СКН вне зависимости от «профиля» забоо левания отмечали однонаправленные изменения ЭА ЖКТ, их умеренную взаимосвязь с показателями АРАСНЕ II, SAPS II, SOFA, LOD, стадией СКН-и достаточно высокую-с 288дневной выживаемостью. При применении глутамина получали увеличение 288дневной выживаемости у пациентов с АРАСНЕ II > 15 и II тии пом ЭА ЖКТ. Заключение. Нарушения гастроинтестинальной ЭА при КС носят характер типового патологичее ского процесса, их учет увеличивает точность вероятностного прогноза и эффективность применения глутамии на при КС. Ключевые слова: критические состояния, желудочноокишечный тракт, периферическая электрогастроэнтерография, глутамин. Objective: to analyze changes in the electrical activity (EA) of the gastrointestinal tract (GIT) in critically ill patients and to evaluate its impact in clinics by using the effect of glutamine as an example. Subjects and methods. Examinations were made in 249 critically ill patients (131 men and 118 women at the age of 68±17 years), including 97 and 152 therr apeutic and surgical patients, respectively. Two patient groups were identified: these included a control group (n=186) treated without glutamine therapy and a study group (n=63) additionally receiving glutamine 0.5 g/kg/day for 5 to 10 days (enterally or intravenously in relation to the magnitude of intestinal failure (IF)). The patients were automaticall ly classified according to the values of GIT EA. The authors studied a relationship of the changes in the latter to APACHE II, SAPS II, SOFA, LOD, IF, and 288day survival in the intensive care unit (ICU). The accuracy of probaa bilistic prediction was estimated, by simultaneously considering the sta...
Introduction. Thrombosis diagnosis and prevention in patients with Polycythemia vera (PV) suffered an ischemic stroke (IS) are still open. The aim was to find the reasons for systemic thrombogenicity and to compare the applicability of the main scales assessing thrombosis risk in patients with PV suffered IS.Materials and methods. We followed up 127 people (42-75 y.o.), of which 68 were patients with PV suffered IS (group I) and 59 non-PV-patients with ischemic stroke (group II). Clinical study included common blood analysis, rheological properties of erythrocytes, coagulation and endothelial parameters, cytokines, inflammation markers, angiogenesis markers, and testing for the V617F mutation in the JAK2 gene. The follow up included common and neurological examinations as well, and the assesment of thrombosis risk factors with both Caprini scale and CHA2DS2-VASc scale. All patients were examined twice as in the acute period of IS as well as in 16-18 months.Results. Between the groups no significant differences were found for the NIHSS average score and for Bartel index as well.The Caprini score belonged to the “very high risk” (score > 6) in both groups in the acute period of IS. At the same time, the score “8-10 points” prevailed in group II (68%) whereas the score “11-12 points” prevailed in group I.In the acute time of IS the CHA2DS2-VASc score revealed 12% of patients from both groups who had a score of “3-4 points” (moderate risk of thrombosis).In group I thrombotic complications rate correlated significantly with the JAK2V617F gene allelicloading (r = 0.236; p < 0.05), and the development of recurrence cerebrovascular disorders correlated significantly with Caprini score (r = 0.241; p < 0.05), but not with CHA2DS2-VASc score.Aiming to predict thrombotic complications in PV-patients the threshold (cut off) points were established for those markers as factor VIII, factor VII, red blood cell deformability, thrombin activated fibrinolysis inhibitor (TAFI), red blood cell count, white blood cell count, t-PA, VEGF-A, p-thrombomodulin, and ADAMTS-13.This pattern of parameters showed the odds ratio of thrombotic complications 10.3 (95% CI 7.6-13.8) in PV-patients in thelong-term period.At the end of the follow up the Caprini score showed a trend towards a decreasing in total while the CHA2DS2-VASc score remained virtually unchanged.Conclusion. We assume the accurate assessment of thrombotic risk in patients with Polycythemia vera suffered an ischemic stroke requires a proposed pattern of parameters including the test for JAK2V617F allelicloading and the calculation of Caprini score but not CHA2DS2-VASc score. Final results may provoke to change standard antithrombotic therapy in those patients towards its intensification due to pathogenetic featues of cancer-associated thrombosis.
It is revealed, that pathological changes in the plasmatic and platelets-vascular part of a hemostasis are expressed to a lesser degree in the acute period of the lacunar stroke in comparison with a nonlacunar stroke. Safety of antithrombotic properties of a vascular wall in the given subgroup is confirmed. Dis - tinctions in the hemostasis profile of various pathogenesis types of strokes disappear in the early regenerative period of stroke, lasting haemostatic activation with hyperfirinogenemia, and increase in markers of thrombosis, strengthening of spontaneous platelet’s aggregation, as well as increase of level of a marker endothelium dysfunction remains with the expressed decrease in reactance endothelium.
Введение. Метод Борна стал золотым стандартом тромбоцитарной агрегометрии вполне заслуженно: он исторически был разработан первым, первым же вошел в клиническую практику и за счет этого приобрел самую обширную доказательную базу. Имеющиеся сведения наглядно демонстрируют его достоинства и недостатки. Метод Platelet Function Analysis (PFA) был разработан значительно позднее, но во многом в ответ на ограничения метода Борна и в соответствии с клиническим требованием иметь в практике pointofcare метод оценки агрегационной активности тромбоцитов. Особенностью PFA является оценка агрегационного ответа тромбоцитов текущей (это важно) цельной крови в условиях имитации повреждения сосудистой стенки мелких сосудов. Цель исследования: изучить соответствие результатов теста PFA данным, получаемым с помощью золотого стандарта агрегатометрии по Борну, а также определить причины и диагностическое значение расхождений. Материалы и методы. Обследован 51 пациент (28 мужчин и 23 женщины) с хронической цереброваскулярной патологией. Из них 35 человек получали per os препараты ацетилсалициловой кислоты (АСК) в дозе 100 150 мг/сут (группа 1), а 16 пациентов клопидогрел в дозе 75 мг/сут (группа 2). Кроме того, 20 человек, получавших АСК, были обследованы дважды: до начала приема и через 14 дней. Все пациенты были обследованы по следующим показателям: концентрация гемоглобина, количество тромбоцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), содержание общего белка, глюкозы, триглицеридов и общего холестерина. Также определяли коагулологические показатели: активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время с расчетом международного нормализованного отношения, уровень фибриногена и концентрацию Ддимера методом латексных частиц с высоко специфичными моноклональными антителами к Ддимеру на автоматическом коагулометре ACL ElitePro (США) с использованием наборов реагентов фирмы Instrumentation Laboratory (США). Результаты. Группы оказались практически одинаковыми по возрасту, наличию и выраженности фонового воспалительного процесса и состоянию системы гемостаза. Оценка агрегации тромбоцитов в ответ на АДФ и адреналин у пациентов до начала приема АСК в дозе 150 мг/сут и через 2 нед не выявила противоречивых данных и показала, что оба метода отчетливо регистрируют ее угнетение. На фоне приема АСК результаты агрегометрии тромбоцитов обоими методами с индуктором АДФ совпали с коэффициентом корреляции r 0,74 (p 0,05), с индуктором адреналин с коэффициентом r 0,63 (p 0,05). На фоне приема клопидогрела результаты АДФиндуцированной агрегометрии, полученные обоими метода ми, совпадали с большим коэффициентом корреляции: r 0,82 (p 0,05), адреналининдуцированной агрегации r 0,88 (p 0,05). Корреляционный анализ выявил зависимость результатов, получаемых каждым методом на фоне приема АСК или клопидогрела, от следующих параметров: возраст, концентрация фибриногена, количество тромбоцитов и СОЭ, что в большей степени проявилось для PFA. Заключение. Очевидно, что метод Борна показывает лишь то, насколько тромбоциты в целом чувствительны к действию ингибитора агрегации, тогда как метод PFA демонстрирует реальную картину образования сгустка на фоне всех имеющихся условий, т.е. как результат всего многообразия взаимодействий тромбоцитов per se в цельной крови. Другими словами, метод PFA отражает общий уровень тромбогенности, которая, в свою очередь, очевидно является причиной так называемой резистентности к антиагрегантам, нередко наблюдаемой у данной категории больных. Introduction. Borns method became the gold standard of platelet aggregometry because it has been developed historically the first. On today it has the most extensive evidence base showing clearly its advantages and disadvantages. The Platelet Function Analysis (PFA) is a method developed much later as a response to the limitations of the Borns method in order to have a pointofcare platelet aggregometry in practice. The main feature of PFA is the evaluation of platelet aggregation occurring in flowing whole blood under conditions simulating vascular wall damage. Aim: to study the compliance between PFA test results and the data obtained by Borns aggregatometry as well as to determine the causes and diagnostic value of their discrepancies. Materials and methods. The study included 51 patients (28 men and 23 women) with chronic cerebrovascular pathology, from them 35 were intaking acetylsalicylic acid, ASA (100 150 mg/day per os, group 1), and clopidogrel in 16 patients (75 mg/day per os, group 2). In addition, 20 patients with ASA were examined twice as before as well as in 14 days. Lab testing included hemoglobin, platelet count, erythrocyte sedimentation rate, total protein, glucose, triglyceride, total cholesterol, activated partial thromboplastin time, prothrombin time as international normalized ratio, fibrinogen and Ddimer with using of ACL ElitePro coagulometer and reagents kits by Instrumentation Laboratory (USA). Results. The groups were appeared almost identical in age, the severity of the background inflammatory and the clotting conditions. Both methods have registered clearly platelet aggregation inhibition in 2 weeks of ASA administration both in response to ADP and to epinephrine, and no any disagreements was found between the methods. By ASA administration the ADPinduced aggregations from Borns method and PFA showed the correlation r 0.74 (p 0.05), the epinephrininduced aggregations have coincided with r 0.63 (p 0.05). In cases with clopidogrel we found large correlation coefficients as r 0.82 (p 0.05) and r 0.88 (p 0.05) between ADPinduced aggregations and between epinephrininduced aggregations, respectively. The correlation analysis revealed that the results obtained by each method were closely related to parameters such as age, fibrinogen, platelet count and erythrocyte sedimentation rate, and that was more evident for PFA. Conclusion. Obviously, the Borns method shows only how platelets are sensitive generally to the antiaggregation agents, whereas the PFA method plots a real picture of clot formation against all available conditions, i.e. as a result of the whole variety of platelet interactions per se in whole flowing blood. It does mean the PFA method reflects the overall level of thrombogenicity. In turn that is obviously the cause of the socalled resistance to antiplatelets observed often in such category of patients.
Введение. Истинная полицитемия (ИП) патология крови, относящаяся к группе Phнегативных миелопролиферативных заболеваний. Высокая частота тромбозов при ИП обусловливает необходимость адекватной антитромботической терапии. Препараты ацетилсалициловой кислоты (АСК) оказывают неоднозначное действие на процессы агрегации и тромбообразования. Цель исследования: изучить влияние препаратов АСК на параметры гемостаза и ангиогенеза у пациентов с ИП. Материалы и методы. Обследовано 54 пациента с установленным диагнозом ИП: 33 пациента принимали препараты АСК в дозе 75 150 мг/сут, 21 больной не получал препараты АСК. Исследовали показатели агрегации тромбоцитов под воздействием различных индукторов, параметры свертывающей и противосвертывающей систем крови, фибринолиза и биомаркеры ангиогенеза: сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGFA), основной фактор роста фибробластов (bFGF), 20гидроксиэйкозатетраеновую кислоту (20HETE), 15гидроксиэйкозатетраеновую кислоту (15HETE), тканевой активатор плазминогена, ингибитор активатора плазминогена1, тканевой фактор, растворимый тромбомодулин (рТМ) в сыворотке/плазме крови, а также фактор Виллебранда и металлопротеиназу ADAMTS13. Результаты. Среди исследованных показателей крови значимая связь c приемом препаратов АСК выявлена в отношении VEGFA (р 0,031), bFGF (р 0,032), 20HETE (р 0,024), 15HETE (р 0,041) и рТМ (р 0,032). Несмотря на изменение содержания фактора Виллебранда и ADAMTS13 у пациентов, принимавших АСК, значимой связи этих показателей с приемом АСК установлено не было. Заключение. Положительное влияние препаратов АСК на ангиогенез у пациентов с ИП выражается в снижении уровней VEGFA, bFGF, рТМ, 20HETE и 15HETE, которое реализуется через ингибирование опухолевой циклооксигеназы. Introduction. Polycythemia vera (PV) is a blood pathology from the group of Phnegative myeloproliferative diseases. Adequate antithrombotic therapy is needed in PV due to the high frequency of thromboses. Acetylsalicylic acid (ASA) is one of the most common antiplatelet agents but not obviously effects on aggregation and thrombogenesis. Aim: to study the effect of ASA on hemostatic parameters and angiogenesis in patients with PV. Materials and methods. The study included 54 patients with diagnosed PI: 33 patients received ASA (75 150 mg/day), 21 patients did not receive ASA. We studied the parameters of platelet aggregation under various inductors, parameters of blood coagulation and anticoagulation, fibrinolysis, and angiogenesis biomarkers: vascular endothelial growth factor (VEGFA), basic fibroblast growth factor (bFGF), 20hydroxyeicosatetraenoic acid (20HETE), 15hydroxyeicosatetraenoic acid (15HETE), tissue plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor1, tissue factor, soluble thrombomodulin (sTM) in serum/plasma, von Willebrand factor and ADAMTS13 metalloproteinase. Results. Significant association was found between ASA administration and VEGFA (p 0.031), bFGF (p 0.032), 20HETE (p 0.024), 15HETE (p 0.041), sTM (p 0.032). Despite the changes of von Willebrand factor and ADAMTS13 metalloproteinase in patients taking ASA, no significant association of these parameters with ASA administration was revealed. Conclusion. The positive ASA effect on angiogenesis in patients with PV is expressed in decreasing of VEGFA, bFGF, rTM, 20HETE and 15HETE levels that is realized through inhibition of tumor cyclooxygenase.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.