Relevance. The state of dysbiosis and bacterial vaginosis (BV) is characterized by the formation of both systemic and local immune deficiency, which corresponds to the increase in the number of pathogenic microbiota. It is necessary to study the state of non-specific factors of cellular and humoral resistance in the development of bacterial dysbiosis and BV. Objectives – to determine the state of nonspecific immunity in bacterial dysbiosis and BV on CD16-cells, as well as indicators in the blood and vaginal fluid phagocyte leukocytes activity (PhLA) and the content of the components of complement C3 and C4. Material and methods. Data from 298 women were divided into groups according to index of pathogenic microbiota condition (IPMC) and the pathogenic microbiota indicator (PMI): normocenosis (n=53), dysbiosis I (n=128) and II degree (n=117), among the last allocated 83 patients with PMI>1 lg gE/sample, which was installed BV. Molecular genetic studies of posterolateral wall of the vagina epithelium scrapings was performed by polymerase chain reaction. Quantitatively determined by facultative and obligate anaerobic bacteria, myco- and ureaplasma, yeast-like fungi. Quantification of the cells CD16+ was performed using erythrocyte diagnosticum (LTD Granum, Ukraine). Traditional immunological methods determined by the PhLA, and components of complement C3 and C4 in blood and vaginal fluid. For statistical and regression analysis used the software Statistica 10 (StatSoft, Inc., USA). Results. With the progression of dysbiosis has been an increase in the level of blood CD16-cells, which reached maximum at dysbiosis II degree (by 1.1-1.2 times; p≤0,005). With an increase in dysbiosis shows the formation of the phagocytosis failure, which was more common to BV and took place both at systemic and local levels (reducing the umbilical cord blood is 2.5 times 5.4 times in vaginal fluid). The complement components content were varied in the same way in the blood and vaginal fluid – increases in dysbiosis I degree and decreased with dysbiosis II degree, maximum degree, – in BV (C3 – 1.6 times in the blood and 5.0 times in vaginal secretions; p<0.001). Changes of the examined parameters was more pronounced at the local level, which contributed to the BV development. Conclusions. With the progression of bacterial dysbiosis formed the insufficiency of non-specific immunity both at the system level and locally. Changes of the studied indicators in vaginal secretions was more pronounced, which contributed to the development of BV.
Experimental studies were carried out to investigate the neuroprotective effects of delta sleep-inducing peptide in animals with cerebral ischemia induced by bilateral compression of both carotid arteries, and to compare the efficacy of this peptide with that of MK-801. These studies led to the conclusion that the peptide had pronounced anti-ischemic effects, which were evident within 24 h and consisted of reductions in the severity of postural abnormalities in rats with bilateral cerebral ischemia, along with a reduction in lethality. Comparison of the efficacies of peptide and MK-801 showed the peptide to have the greater neuroprotective effect. These results are regarded as providing an experimental basis for using the peptide as a therapeutic agent in patients with stroke.
Лікування хворих на цироз печінки (ЦП) є однією зі складних проблем хірургії. Результати хірургічного лікування ЦП є невтішними, що свідчить про необхідність дослідити патогенетичні механізми цієї патології.Мета дослідження – вивчити хімічний склад плазми крові та асцитичної рідини (АР), а також визначити функціональну активність нирок у хворих на ЦП у різні стадії інтенсивності для вибору індивідуальної тактики подальшого лікування.Матеріали і методи. У 262 обстежених та пролікованих хворих на цироз печінки (ЦП), ускладнений асцитом, яких поділили на 4 групи залежно від ступеня тяжкості захворювання, в плазмі крові й асцитичній рідини (АР) визначали концентрацію загального білірубіну, інших біохімічних маркерів ендотоксикозу, компонентів ліпідного метаболізму, а також вміст у плазмі крові, АР і сечі іонів калію, натрію, кальцію, магнію, фосфору і хлоридів. Досліджували також функціональну активність нирок пробами за Ребергом і Нечипоренком.Результати досліджень та їх обговорення. Аналіз отриманих результатів виявив відносне збереження компенсаторних і регуляторних механізмів печінки і нирок у хворих із першою стадією перебігу ЦП. В пацієнтів у стадії субкомпенсації відзначається розвиток помірної інтоксикації плазми крові й АР. Функція нирок у хворих із цією стадією перебігу патологічного процесу була знижена. В стадії декоменсації реєстрували виражені порушення функції печінки з розвитком холестатичного і цитолітичного синдромів, що відображало “злам” регуляторних механізмів. Виявлені порушення функції нирок характеризувалися розвитком калійурезу та зниженням натрійурезу. Порушення ліпідного метаболізму в пацієнтів сприяло подальшому пошкодженню клітинних мембран гепатоцитів і погіршеню клінічного стану пацієнтів. У крові та АР хворих із ЦП в термінальній стадії виявлено прогресуюче порушення функцій системи крові, органів дихання, нирок, розвиток легеневої та серцевої недостатностей, електролітний дисбаланс.Висновки. У хворих на ЦП, ускладнений асцитом, розвивається патологічна дизрегуляція органів і систем із початковим ураженням печінки, порушенням білкового і ліпідного метаболізму, а також розвитком ендотоксикозу, транссудацією токсичних метаболітів до АР і патологією нирок. Подібні порушення необхідно враховувати при виборі індивідуальної тактики ведення подібного контингенту пацієнтів.
ВступЛікування хворих на цироз печінки (ЦП) та його ускладнення залишається однією з найскладні-ших проблем хірургії, зокрема, хірургічної гепатоло-гії та біліарної хірургії. За даними ВООЗ, частота ЦП в країнах світу становить 20-40 хворих на 100 тис. населення [1] та продовжує неухильно зростати [2][3][4]. За результатами автопсії, вона коливається від 1 до 11 % [5, 6]. Невтішні високі показники захворювано-сті на ЦП, що обумовлені зростанням захворювано-сті на гострий вірусний гепатит, особливо за рахунок вірусних гепатитів типів B, C та D, внаслідок чого відзначається хронізація запально-деструктивного процесу в паренхімі печінки [7,8] з формуванням ЦП та інших ускладнень [8,9]. Розповсюдженість за-хворювання у чоловіків віком понад 40 років в 2 рази перевищує такий показник загалом у популяції [10]. Серед причин смерті ЦП стабільно займає 8 місце в світі [11], а серед осіб працездатного віку в еконо-мічно розвинутих країнах захворювання входить до числа шести провідних причин смерті [1]. Отже, про-блема ЦП є ще не вирішеною, вона залишається ак-туальною, та на її вирішення мають бути спрямовані значні зусилля фахівців практичного кола, експери-ментально-дослідних установ та закладів організації охорони здоров'я. Обґрунтування дослідженняРозвитку запально-деструктивних уражень пе-чінки з формуванням ЦП сприяють несприятлива екологічна обстановка, контакт з гепатотропними от-рутами, вживання алкоголю. Відомо, що хронізація патологічного процесу в печінці протягом першого року відбувається у 15-22,7 % хворих на вірусні ге-патити В і С [12]. Зі збільшенням терміну захворю-вання на вірусний гепатит В -приблизно протя-гом 3-5 років -хронізація процесу відзначається у 40,9 % хворих, а також у 74,4 % хворих із вірусним гепатитом С. Показано, що приблизно в 20-30 % та-ких хворих розвивається ЦП, а близько у 20 % захво-рювання трансформується на рак [2, 13]. Таким чи-ном, економічні витрати держави та соціальні збитки, зважаючи на працездатний вік переважної більшості хворих на ЦП, зростають щорічно, а медична акту-альність зазначеної вище проблеми робить її однією з найважливіших в галузі абдомінальної хірургії.Стабільно високий рівень алкоголізму, зростан-ня наркоманії, посилені економічними труднощами, сприяють зростанню захворюваності печінки, а та-кож загалом органів гастро-дуодено-гепатобіліарної системи, оскільки саме вона є провідною в підтри-манні та регуляції гомеостазу. Тяжкий перебіг ЦП, несприятливий прогноз і -в більшості випадків -невдалість терапії, яка запроваджується, робить ак-туальними намагання фахівців підвищити ефектив-ність лікування вказаного контингенту хворих. Ціл-ком очевидно, що для таких пацієнтів повинні бути використані спеціальні хірургічні технології, а також вжитий індивідуальний підхід, на підставі якого слід розробити індивідуальну тактику лікування. Одним із можливих заходів їх комплексного лікуван-ня є повторне використання асцитичної рідини (АР),
Вступ. Лікування хворих з приводу цирозу печінки (ЦП), печінкової недостатності та їх ускладнень, а також запального і фіброзного ураження паренхіми печінки є актуальною проблемою хірургічної гастроентерології. Ефективність діагностики й лікування дифузних захворювань печінки недостатня. Нами проведені фундаментальні дослідження для з’ясування механізмів патогенезу некрозу гепатоцитів. Матеріали і методи. На експериментальній моделі ЦП досліджені зміни концентрації проміжних продуктів ліпопероксидації та активності антиоксидантних ферментів у крові, еритроцитах, паренхімі підшлункової залози та печінки щурів. Результати. Встановлено, що формування ЦП в експерименті супроводжується накопиченням малонового діальдегіду, а також пригніченням активності антиоксидантних ферментів в крові, еритроцитах, а також паренхімі підшлункової залози та печінки щурів. Обговорення. Дисбаланс у функціональній системі ліпопероксидація – система антиоксидантного захисту - один з провідних механізмів патогенезу синдрому поліорганної недостатності при ЦП. Висновок. В комплекс патогенетично обґрунтованої корекції ЦП або печінкової недостатності слід включати препарати з антиоксидантними властивостями.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.