Thyroid Gland Parenchyma Morphological Abnormalities in Rats on the Third Day After Skin Thermal Burning

Rats’ thyroid gland histological and ultrastructural changes 30 days after the experimental thermal injury on the background of NaCl injection

“…Tracking the course of the 30-day period after the skin burn and analyzing the morpho-functional changes of the thyroid gland, we note that they underwent a significant reversal from the supposedly irreversible and degenerative during the first 7 days of the experiment to those noted according to the results of the reported studies and which have a more pronounced restorative effect orientation We will recall that micro-and sub-microscopic studies 1 day after thermal damage revealed only primary and/or reactive auxiliary-compensatory changes and initial manifestations of destruction of the thyroid parenchyma [16]. At the same time, only after 3 days, the initial signs of a heat-induced "stress reaction" in the form of intrathyroidal parenchymal, stromal, and vascular lesions were revealed [17]. Note that the dependence of the morpho-functional changes of the thyroid gland on time that we discovered is, firstly, inherent in such changes during post-traumatic and post-stress periods [19] and, secondly, in a certain way consistent with the dynamics of the secretory activity of the gland and the anterior lobe of the pituitary gland [1,3,5,12,15].…”

“…We traced the histological changes in the structure of the thyroid gland and the periglandular environment, starting from 24-72 hours post-thermal period [16,17]. In the first hours and days after a skin burn, the structural changes in the thyroid gland affected mainly the structure of the vascular component of the gland, its stroma and parenchyma and had mainly the character of adaptation and/or compensation [16].…”

Kidneys Involvement Into the Thyroid Gland Burning Pathogenetic Mechanisms

“…Введення з корегуючою метою фізі- Іншим принциповим моментом, який слід відокремити, -це односпрямовані з еритроцитами реакції інтенсифікації процесів ПОЛ та спряжені реакції пригнічення активності антиоксидантних ферментів в паренхімі нирок щурів після термічного ушкодження щитоподібної залози. Цікаво, що, по-перше, ми такий каскад патофізіологічний реакцій припускали спочатку, приймаючи до уваги загально фундаментальні дані стосовно формування патологічної дисфункції щитоподібної залози та патологічної дизрегуляції органів та систем при термічному ураженні щитоподібної залози [8,10]. По-друге, доведена раніше інтенсифікація процесів ПОЛ та пригнічення АОЗ в крові [9] також свідчить на користь вірності нашого початкового припущення та підтверджує логічність патофізіологічного механізму термічного ураження щитоподібної залози із залученням до нього клітинного апарату крові -еритроцитів.…”

“…Отже, доведено, що до ланцюгів патогенетичних механізмів реалізації термічного опіку щитоподібної залози залучено ушкодження еритроцитів та нирок, що разом із індукованими термічним ушкодженням дисфункціями щитоподібної залози, підшлункової залози, печінки, висвітленими раніше [8], висвітлює тяжкість термічного ураження організму, системність альтеруючих ефектів при цьому патологічному процесі та підкреслює один із провідних патогенетичних механізмів за вказаних умов -формування патологічної дизрегуляції органів і систем органів [6,8].…”

“…У відповідь на опікову травму доведено формування гіпотиреозу, порушення гормональної секреції гіпофізу та надниркових залоз, порушення реологічних властивостей крові із вираженими змінами в еритроцитах, а також залучення до опосередкування перебігу патологічного процесу паренхіматозних органів [6][7][8].…”