Atualização na-C-reativa titulada (PCR-t) através de medidas farmacoló-gicas 26,34,35 e não-farmacológicas 26 vêm sendo apresentados à comunidade médico-científica. Estudos que são de especial interesse dada a possibilidade de iluminar novos caminhos para a prevenção e tratamento de doenças de alta prevalên-cia, morbidade e mortalidade em todo o mundo.
Leucócitos, citocinas, hepatócitos, PCR, sistema complemento, fator tecidual, moléculas de adesãoOs leucócitos podem ser ativados por lesão tecidual (necrose ou isquemia), pela presença de LDL-colesterol oxidada, ou pela presença de agente infeccioso na parede vascular ou em qualquer sítio orgânico (doença periodontal, infecções virais) [1][2][3]56,57 . Uma vez ativados, iniciam a produção de diferentes citocinas iterleucinas, fator de necrose tumoral alfa, interferon gama 1,2 . Especialmente, a interleucina-6 (Il-6) estimula os hepatócitos a produzir RNAm para produção de proteínas de fase aguda (fibrinogênio, PCR, amilóide sérico A) 57 . Entre as proteínas de fase aguda, a PCR destaca-se por apresentar meia-vida plasmática curta (aproximadamente 19h), e a sua concentração plasmática exclusivamente relacionada à síntese nesse período 37,58 . Através de técnicas de imunohistoquímica, a PCR tem sido também observada nos tecidos inflamados 59 , no miocárdio infartado 60 e nas placas de aterosclerose 38,44 . Seu papel biológico não está totalmente esclarecido 38 , mas sabe-se que ela é capaz de ativar o sistema complemento 44,45 , intimamente relacionado aos estágios iniciais do processo de formação da placa aterosclerótica 39,45 e, também, relacionado ao estímulo da síntese de fator tecidual pelos monócitos (efeito procoagulante) 61,62 . As citocinas estimulam ainda a expressão de moléculas de adesão, contribuindo para a interação entre monócitos e células endoteliais [63][64][65] . Por outro lado, a PCR também apresenta ação antiinflamatória ao inibir a adesão de neutrófilos e células endoteliais através da inibição da expressão de L-selectina e ao inibir a produção de superóxido, pelos neutrófilos e estimular a síntese de antagonista do receptor de Il-1 pelos monócitos 66 . Outro dado relevante, derivado de estudos em ratos Knockout para antagonistas de receptores de interleuNos últimos anos testemunhamos o acúmulo de evidências sobre o papel da inflamação na fisiopatogenia da aterosclerose e ocorrência de eventos aterotrombóticos, como determinantes dos quadros de síndromes coronarianas agudas (SCAs) e acidentes vasculares cerebrais isquêmicos [1][2][3][4][5][6][7][8] . Com o peso destas evidências, a aterosclerose passou, gradualmente, de um modelo de doença crônico-degenerativa e, exclusivamente de pacientes de idade avançada, para um modelo de doença inflamatória crônica subclínica, presente já na infância 9 e que avança, de forma generalizada, mas com alguns sítios de predileção, durante toda a vida, até que, por comprometimento extenso dos vasos ou por complicação aterotrombótica, determina a apresentação clínica de uma doença cardiovascular, cerebrovascular...