Резекцію печінки широко застосовують у сучасних хірургічних відділеннях. Видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, що ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею та портосистемною енцефалопатією. Широке розповсюдження даної патології, висока смертність від її ускладнень свідчать, що вона є важливою медичною та соціальною проблемою.Мета дослідження – кількісне морфологічне вивчення особливостей ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла клубової кишки при резекціях різних об’ємів печінки.Матеріали і методи. Дослідження проведено на 43 статевозрілих щурах-самцях, яких поділили на 4 групи: перша група нараховувала 12 інтактних практично здорових тварин, друга – 11 щурів після резекції лівої бокової частки – 31,5 % паренхіми печінки, третя – 12 тварин після резекції лівої бокової і внутрішньої часток – 42,0 % від об’єму печінки, четверта – 8 щурів після резекції правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Гемомікроциркуляторне русло клубової кишки вивчали за допомогою ін’єкції її судин туш-желатиновою сумішшю, яку вводили через черевну аорту. На заморожуючому мікротомі виготовляли зрізи товщиною 30–40 мкм, які зневоднювали в етилових спиртах зростаючої концентрації, просвітлювали у метиленовому ефірі саліцилової кислоти і поміщали в полістирол. З частини спостережень із заповненими судинами туш-желатиновою сумішшю виготовляли гістологічні мікропрепарати, забарвлені гематоксиліном та еозином. Морфометрично визначали діаметри артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів, закапілярних венул, венул, щільність судин гемомікроциркуляторного русла на 1 ммl клубової кишки дослідних тварин. Кількісні показники обробляли статистично.Результати досліджень та їх обговорення. Усесторонній аналіз отриманих даних встановив, що резекція 1/3 паренхіми печінки призводила до вираженого ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла клубової кишки, яке характеризувалося вираженим звуженням приносної (артеріол, прекапілярних артеріол), обмінної (гемокапілярів) ланок мікрогемоциркуляторного русла та розширення закапілярних венул і венул, венозного повнокров’я, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин. Вираження структурної перебудови судин мікрогемоциркуляторного русла клубової кишки залежить від об’єму видаленої паренхіми печінки. Найбільш вираженим ступінь ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла клубової кишки виявився при резекції 58,1 % паренхіми печінки. Діаметр артеріол при цьому статистично достовірно (р<0,001) зменшився на 31,5 %, передкапілярних артеріол – на 35,4 %, гемокапілярів – на 24,6 %. Закапілярні венули клубової кишки при резекції 58,1 % паренхіми печінки розширилися на 38,9 %, венули – на 31,7 %, щільність мікросудин зменшилася на 28,2 %.Висновки. Резекція 42 % та більше паренхіми печінки призводить до вираженої структурної перебудови судин мікрогемоциркуляторного русла клубової кишки, яке характеризувалося вираженим звуженням приносної (артеріол, прекапілярних артеріол), обмінної (гемокапілярів) ланок мікрогемоциркуляторного русла та розширення закапілярних венул і венул, венозного повнокров’я, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин. Вираженість структурної перебудови судин мікрогемоциркуляторного русла клубової кишки залежить від об’єму видаленої паренхіми печінки.
Десквамативний глосит нерідко зустрічається у клініці, а його діагностика нелегка. При ньому змінюється структура язика і важливу роль при цьому відіграє його артеріальне русло, яке при вказаній патології досліджено недостатньо. Мета дослідження – морфометрично вивчити вікові особливості структурної перебудови артерій язика при десквамативному глоситі. Матеріали і методи. Дослідження проведено на 60 статевозрілих щурах-самцях, яких поділили на 4 групи: перша нараховувала 15 інтактних тварин віком 8 місяців, друга – 15 щурів віком 24 місяці, третя – 15 тварин віком 8 місяців із десквамативним глоситом; четверта – 15 24-місячних щурів із десквамативним глоситом. Евтаназію тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 2 тижні від початку досліду. З язика виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводили морфометрію артерій середнього (51–128 мкм) та дрібного (26–50 мкм) калібрів, при якій вимірювали зовнішній, внутрішній діаметри, товщини медії та адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, визначали індекс Керногана, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично. Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що артерії дрібного калібру язика при десквамативному глоситі змінювалися у більшому ступені порівняно з артеріями середнього калібру. Внутрішній діаметр артерій дрібного калібру в третій групі щурів зменшився на 8,8 %, а у четвертій групі – на 11,9 % (р<0,001), товщина медії відповідно зросла на 7,8 та 8,2 % (р<0,001), а товщина адвентиції – на 25,6 і 68,1 % (р<0,001). Індекс Керногана артерій дрібного калібру при десквамативному глоситі у спостереженнях третьої групи зменшився на 21,6 %, а у дослідних тварин старшої вікової групи – на 26,7 % (р<0,001). Звуження просвіту даних артерій, потовщення їх стінки, виражене зменшення індексу Керногана свідчили про суттєве зниження пропускної здатності досліджуваних судин та погіршання кровопостачання органа. При десквамативному глоситі висота ендотеліоцитів артерій язика дрібного калібру в тварин третьої групи зменшилася на 4,6 %, а в четвертій групі щурів – на 5,6 % (р<0,01). Діаметри ядер досліджуваних клітин у даних експериментальних умовах майже не змінювалися, проте порушувалися у них ядерно-цитоплазматичні відношення. Так, у третій групі спостережень вказаний морфометричний параметр зріс на 8,9 %, четвертій групі – на 12,6 % (р<0,05). Необхідно зазначити, що зміни ядерно-цитоплазматичних відношень в ендотеліоцитах артерій свідчили про порушення структурного клітинного гомеостазу. В третій групі спостережень відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів із вираженою статистично достовірною різницею (р<0,001) зріс у 6,6 раза, а в четвертій групі – у 7,36 раза (р<0,001). Проведені дослідження та отримані результати свідчать, що десквамативний глосит призводить до вираженої структурної перебудови артерій язика, яка характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зниженням пропускної здатності, порушенням клітинного структурного гомеостазу та зростанням відносних об’ємів ушкоджених ендотеліоцитів. Більш виражені структурні зміни при десквамативному глоситі виявлені в артеріях дрібного калібру язика та у тварин старшої вікової групи. Висновки. Десквамативний глосит у лабораторних білих щурів-самців супроводжується вираженою структурною перебудовою артерій язика, яка характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зниженням пропускної здатності судин, порушенням клітинного структурного гомеостазу, ушкодженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, погіршанням кровопостачання органа. Більш виражені структурні зміни при десквамативному глоситі виявлені в артеріях язика дрібного калібру та в дослідних тварин старшої вікової групи.
Liver resection is widely used in modern surgical departments. Removal of large volumes of the liver leads to postresection portal hypertension, which is complicated by bleeding from varicose veins of the esophagus, stomach, rectum, ascites, splenomegaly with secondary hypersplenism, parenchymal jaundice and portosystemic encephalopathy. The widespread prevalence of this pathology, high mortality from its complications indicates that it is an important medical and social problem. The aim of the study is quantitative morphological study of the features of remodeling the vessels of the hemomicrocirculatory bad of the jejunum at resection of different volumes of the liver. The studies were conducted on 45 sexually mature male rats, which were divided into 3 groups. The first group consisted of 15 intact virtually animals, 2-15 rats after resection of the left lateral part – 31.5% of the parenchyma of the liver, 3-15 animals after resection of the right and left lateral parts of the liver (58.1%). Euthanasia of experimental animals was carried out by bloodletting in conditions of thiopental anesthesia 1 month after the beginning of the experiment. The hemomicrocirculatory bad of the jejunum was studied by injection of its vessels into the carcass-gelatinous mixture, which was injected through the abdominal aorta. From the jejunum, lightened and histologic preparates were prepared and morphometrically studied the vessels of the microhemocirculatory bed. Quantitative indicators were processed statistically, the difference between the comparative values was determined by the Student's criterion. It was established that the severity of structural transformation of the vessels of the microhemocirculatory bad of the jejunum depends on the volume of the removed parenchyma of the liver. The analysis of the obtained results revealed that one month after resection of 31.5% of liver parenchyma, the morphometric parameters of the vessels of the haemomicrocirculatory bad of the jejunum were insignificantly altered. It was determined that resection of 58.1% of liver parenchyma caused postresection portal hypertension and marked remodeling of blood vessels of the hemomicrocirculatory bad of the jejunum, which was characterized by narrowing of arterioles by 23.4%, precapillary arterioles by 22.8%, hemocapillaries by 22.9%%, decrease in the density of microvessels – by 22.4%, the expansion of the capillary venules – by 35.5% and venules – by 28.7%, venous plethora, hypoxia, dystrophy, necrobiosis of cells and tissues, infiltrative processes and sclerosis. Resection of 58.1% of liver parenchyma leads to postresection portal hypertension, pronounced narrowing of lumen of the vessels of the adnexa and exchange units hemomicrocirculatory bed, expansion of the postcapillary venules and venules, venous plethora, hypoxia, dystrophy and necrobiosis of cells and tissues, infiltrative and sclerotic processes in wall of the jejunum.
РЕЗЮМЕ. Хронічна етанолова інтоксикація супроводжується пошкодженням майже всіх органів та систем організму. Особливості ремоделювання артеріального русла передміхурової залози при даній патології вивчені недостатньо. Мета – морфометрично дослідити структурні зміни артерій передміхурової залози в умовах хронічної алкогольної інтоксикації. Матеріал і методи. Досліджена передміхурова залоза 62 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, які були поділені на 2 групи. Перша група (30 тварин) служила контролем. Щурам другої групи (32 тварини) внутрішньошлунково вводили 30 % розчин етанолу з розрахунку 2 мл на 100 г маси тіла протягом 28 діб один раз на добу. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 30 днів від початку досліду. На мікропрепаратах передміхурової залози досліджували артерії середнього та дрібного калібрів, де визначали їх зовнішній та внутрішній діаметри, товщину медії, адвентиції, індекси Вогенворта та Керногана, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні величини оброблялися статистично. Результати. Встановлено виражене ремоделювання артерій передміхурової залози в умовах хронічної алкогольної інтоксикації. Виявлено потовщення стінки артерій, зростання товщини медії, адвентиції, звуження їх просвіту, зміни індексів Вогенворта та Керногана, пошкодження ендотеліоцитів, порушення в них ядерно-цитоплазматичних відношень. Структурні зміни домінували в артеріях дрібного калібру передміхурової залози. Висновки. Проведені дослідження та отримані результати свідчать, що хронічна алкогольна інтоксикація у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців призводить до вираженого ремоделювання артеріального русла передміхурової залози, яке характеризується потовщенням стінки артерій, звуженням їх просвіту, істотними змінами індексів Вогенворта і Керногана, атрофічними, дистрофічними та некробіотичними змінами ендотеліоцитів, порушенням у них структурного клітинного гомеостазу, ендотеліальною дисфункцією, гіпоксією, дистрофічно-некротичними змінами клітин та стромальних структур, інфільтрацією та склерозуванням. Ступінь структурних змін домінує у артеріях дрібного калібру.
Резюме. Особливостями вікового ремоделювання органного артеріального русла до сьогодні цікавляться морфологи та клініцисти. Необхідно вказати, що вікові особливості ремоделювання артерій яєчника залишаються маловивченими. Мета дослідження – морфометрично вивчити особливості вікового ремоделювання артеріального русла яєчника. Матеріали і методи. Морфометрично досліджено структурну вікову перебудову артеріального русла яєчника 60 білих щурів-самок, яких поділили на 2 групи: перша нараховувала 30 тварин віком 6 місяців, друга – 30 щурів віком 24 місяці. Евтаназію тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. З яєчників виготовляли гістологічні мікропрепарати, на яких морфометрично визначали зовнішній та внутрішній діаметри, товщини інтими, медії, адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносні об′єми ушкоджених ендотеліоцитів, індекси Вогенворта, Керногена артерій дрібного та середнього калібрів. Кількісні показники обробляли статистично. Результати. Встановлено вікову структурну перебудову артерій яєчника, яка характеризувалася збільшенням товщини медії, адвентиції, атрофією інтими, порушенням відношень між їхніми морфометричними параметрами, зростанням кількості ушкоджених ендотеліоцитів. Виявлені структурні зміни домінували в артеріях дрібного калібру досліджуваного органа. Висновки. Вікові особливості ремоделювання артерій яєчника характеризуються їх потовщенням, звуженням просвіту, атрофією ендотеліоцитів, зростанням товщини медії та адвентиції, відносного об’єму ушкоджених ендотеліоцитів, індексу Вогенворта, зниженням індексу Керногана. Вираження вікової структурної перебудови артеріального русла яєчника домінує в артеріях дрібного калібру.
The progressive course of diseases of the veins of the lower extremities leads to the development of complications in more than 80% of patients with post-thrombotic disease. Purpose of the work: to study the morphometric features of remodeling of the venous bed of the extremities in experimental trophic ulcer and its correction. A complex of morphological methods was used to examine the veins of the lover limbs of 18 adult male Vietnamese pigs, which were divided into 3 groups. 1 group consisted of 6 intact practically healthy animals, the 2 group – 6 pigs with simulated trophic ulcer, the 3 group – 6 animals with Lidocaine-corrected ulcer. The area of the trophic ulcer was measured. The trophic ulcer was taken together with the surrounding tissues, from which histological micropreparations were made, which determined the diameters of capillary venules, venules, outer and inner diameters of venous vessels, the height of endothelial cells, the diameter of their nuclei, nuclear-cytoplasmic ratios in these cells, volume of damaged endotheliocytes. A correlation analysis was performed between the ulcer area and morphometric parameters. Quantitative values were processed statistically. Strong positive correlations have been established between nuclear-cytoplasmic relation in endothelial cells, the relative volume of damaged endotheliocytes, and the area of the ulcer defect (r=+0,84±0,03), at correction of an ulcer by Lidocaine they weakened a little. It was found that the correction of trophic ulcers with Lidocaine led to a decrease in its area by 25.8%. It is established that the experimental trophic ulcer leads to pronounced remodeling of the venous bed of the lower extremities, which is characterized by significant dilation of venous vessels, venous plethora complicated by hypoxia, atrophic, dystrophic, necrobiotic, infiltrative processes and sclerosis. The use of Lidocaine in experimental trophic ulcer improves the adaptive-compensatory and regenerative processes of the modeled pathology, reduces the relative volume of damaged endothelial cells in the venous vessels of the lower extremity by 18.8% (p<0.001).
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.