Морфометричні Аспекти Ремоделювання Артеріального Русла Передміхурової Залози В Умовах Хронічної Алкогольної Інтоксикації

Abstract

РЕЗЮМЕ. Хронічна етанолова інтоксикація супроводжується пошкодженням майже всіх органів та систем організму. Особливості ремоделювання артеріального русла передміхурової залози при даній патології вивчені недостатньо.
 Мета – морфометрично дослідити структурні зміни артерій передміхурової залози в умовах хронічної алкогольної інтоксикації.
 Матеріал і методи. Досліджена передміхурова залоза 62 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, які були поділені на 2 групи. Перша група (30 тварин) служила контролем. Щурам другої групи (32 тварини) внутрішньошлунково вводили 30 % розчин етанолу з розрахунку 2 мл на 100 г маси тіла протягом 28 діб один раз на добу. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 30 днів від початку досліду.
 На мікропрепаратах передміхурової залози досліджували артерії середнього та дрібного калібрів, де визначали їх зовнішній та внутрішній діаметри, товщину медії, адвентиції, індекси Вогенворта та Керногана, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні величини оброблялися статистично.
 Результати. Встановлено виражене ремоделювання артерій передміхурової залози в умовах хронічної алкогольної інтоксикації. Виявлено потовщення стінки артерій, зростання товщини медії, адвентиції, звуження їх просвіту, зміни індексів Вогенворта та Керногана, пошкодження ендотеліоцитів, порушення в них ядерно-цитоплазматичних відношень. Структурні зміни домінували в артеріях дрібного калібру передміхурової залози.
 Висновки. Проведені дослідження та отримані результати свідчать, що хронічна алкогольна інтоксикація у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців призводить до вираженого ремоделювання артеріального русла передміхурової залози, яке характеризується потовщенням стінки артерій, звуженням їх просвіту, істотними змінами індексів Вогенворта і Керногана, атрофічними, дистрофічними та некробіотичними змінами ендотеліоцитів, порушенням у них структурного клітинного гомеостазу, ендотеліальною дисфункцією, гіпоксією, дистрофічно-некротичними змінами клітин та стромальних структур, інфільтрацією та склерозуванням. Ступінь структурних змін домінує у артеріях дрібного калібру.