Резекцію печінки широко застосовують у сучасних хірургічних відділеннях. Видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, що ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею та портосистемною енцефалопатією. Широке розповсюдження даної патології, висока смертність від її ускладнень свідчать, що вона є важливою медичною та соціальною проблемою.Мета дослідження – кількісне морфологічне вивчення особливостей ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла клубової кишки при резекціях різних об’ємів печінки.Матеріали і методи. Дослідження проведено на 43 статевозрілих щурах-самцях, яких поділили на 4 групи: перша група нараховувала 12 інтактних практично здорових тварин, друга – 11 щурів після резекції лівої бокової частки – 31,5 % паренхіми печінки, третя – 12 тварин після резекції лівої бокової і внутрішньої часток – 42,0 % від об’єму печінки, четверта – 8 щурів після резекції правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Гемомікроциркуляторне русло клубової кишки вивчали за допомогою ін’єкції її судин туш-желатиновою сумішшю, яку вводили через черевну аорту. На заморожуючому мікротомі виготовляли зрізи товщиною 30–40 мкм, які зневоднювали в етилових спиртах зростаючої концентрації, просвітлювали у метиленовому ефірі саліцилової кислоти і поміщали в полістирол. З частини спостережень із заповненими судинами туш-желатиновою сумішшю виготовляли гістологічні мікропрепарати, забарвлені гематоксиліном та еозином. Морфометрично визначали діаметри артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів, закапілярних венул, венул, щільність судин гемомікроциркуляторного русла на 1 ммl клубової кишки дослідних тварин. Кількісні показники обробляли статистично.Результати досліджень та їх обговорення. Усесторонній аналіз отриманих даних встановив, що резекція 1/3 паренхіми печінки призводила до вираженого ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла клубової кишки, яке характеризувалося вираженим звуженням приносної (артеріол, прекапілярних артеріол), обмінної (гемокапілярів) ланок мікрогемоциркуляторного русла та розширення закапілярних венул і венул, венозного повнокров’я, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин. Вираження структурної перебудови судин мікрогемоциркуляторного русла клубової кишки залежить від об’єму видаленої паренхіми печінки. Найбільш вираженим ступінь ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла клубової кишки виявився при резекції 58,1 % паренхіми печінки. Діаметр артеріол при цьому статистично достовірно (р<0,001) зменшився на 31,5 %, передкапілярних артеріол – на 35,4 %, гемокапілярів – на 24,6 %. Закапілярні венули клубової кишки при резекції 58,1 % паренхіми печінки розширилися на 38,9 %, венули – на 31,7 %, щільність мікросудин зменшилася на 28,2 %.Висновки. Резекція 42 % та більше паренхіми печінки призводить до вираженої структурної перебудови судин мікрогемоциркуляторного русла клубової кишки, яке характеризувалося вираженим звуженням приносної (артеріол, прекапілярних артеріол), обмінної (гемокапілярів) ланок мікрогемоциркуляторного русла та розширення закапілярних венул і венул, венозного повнокров’я, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин. Вираженість структурної перебудови судин мікрогемоциркуляторного русла клубової кишки залежить від об’єму видаленої паренхіми печінки.
Мета роботи: морфометричними методами вивчити особливості структурної перебудови м′язової оболонки дванадцятипалої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії. Матеріали і методи. Комплексом морфологічних методів досліджено дванадцятипалу кишку 45 статевозрілих білих щурів-самців, які були розділені на 3-и групи. Перша група нараховувала 15 інтактних тварин, 2-а – 15 щурів, у яких було видалено 31,5 % паренхіми печінки, 3-я – 15 тварин після резекції 58, 1 % паренхіми печінки. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через один місяць від початку експерименту. Із дванадцятипалої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Вимірювали товщини колового та поздовжнього шарів м′язової оболонки, діаметри гладких міоцитів та їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, стромально-міоцитарні відношення, відносні об′єми пошкоджених міоцитів. Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні показники змінювалися незначно. Видалення 58,1 % паренхіми печінки призводило до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії. Виражено зміненими при цьому виявилися морфометричні параметри структур колового та поздовжнього шарів м’язової оболонки дванадцятипалої кишки. Товщина колового шару м’язової оболонки через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки статистично достовірно зменшилася на 5,0 %, діаметр міоцитів – на 8,7 %, ядерно-цитоплазматичні відношення у них зросли на 42,8 %, cтромально-міоцитарні відношення –на 21 %, відносний об’єм пошкоджених міоцитів – у 15,9 раза. Кількісні морфологічні показники структур поздовжнього шару м’язової оболонки дванадцятипалої кишки через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки змінювалися аналогічно, але ступінь їх вираження був меншим порівняно із структурами колового шару. Так, діаметр міоцитів у даних експериментальних умовах виявився зменшеним всього на 0,92 %, діаметр ядер зріс на 7,1 % (р<0,05), ядерно-цитоплазматичні відношення – на 16,8 % (р<0,001), стромально-міоцитарні відношення – на 14,7 %, відносний об’єм пошкоджених міоцитів – у 9,3 раза. Результати проведеного дослідження стверджують, що видалення великих об’ємів паренхіми печінки призводить до пострезеційної портальної гіпертензії та вираженої морфологічної перебудови (ремоделювання) структур колового та поздовжнього шарів м’язової оболонки дванадцятипалої кишки, яке характеризується диспропорційними нерівномірними змінами морфометричних параметрів гладких міоцитів, їх ядер, порушеннями ядерно-цитолазматичних відношень у цих клітинах, атрофією, зростанням стромальних структур та відносних об’ємів пошкоджених міоцитів у м′язовій оболонці, що може ускладнюватися дисфункцією ушкодженого органа.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.