Особливості Ремоделювання Судин Гемомікроциркуляторного Русла Клубової Кишки При Резекціях Різних Об’ємів Печінки

Abstract

Резекцію печінки широко застосовують у сучасних хірургічних відділеннях. Видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, що ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею та портосистемною енцефалопатією. Широке розповсюдження даної патології, висока смертність від її ускладнень свідчать, що вона є важливою медичною та соціальною проблемою.Мета дослідження – кількісне морфологічне вивчення особливостей ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла клубової кишки при резекціях різних об’ємів печінки.Матеріали і методи. Дослідження проведено на 43 статевозрілих щурах-самцях, яких поділили на 4 групи: перша група нараховувала 12 інтактних практично здорових тварин, друга – 11 щурів після резекції лівої бокової частки – 31,5 % паренхіми печінки, третя – 12 тварин після резекції лівої бокової і внутрішньої часток – 42,0 % від об’єму печінки, четверта – 8 щурів після резекції правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Гемомікроциркуляторне русло клубової кишки вивчали за допомогою ін’єкції її судин туш-желатиновою сумішшю, яку вводили через черевну аорту. На заморожуючому мікротомі виготовляли зрізи товщиною 30–40 мкм, які зневоднювали в етилових спиртах зростаючої концентрації, просвітлювали у метиленовому ефірі саліцилової кислоти і поміщали в полістирол. З частини спостережень із заповненими судинами туш-желатиновою сумішшю виготовляли гістологічні мікропрепарати, забарвлені гематоксиліном та еозином. Морфометрично визначали діаметри артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів, закапілярних венул, венул, щільність судин гемомікроциркуляторного русла на 1 ммl клубової кишки дослідних тварин. Кількісні показники обробляли статистично.Результати досліджень та їх обговорення. Усесторонній аналіз отриманих даних встановив, що резекція 1/3 паренхіми печінки призводила до вираженого ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла клубової кишки, яке характеризувалося вираженим звуженням приносної (артеріол, прекапілярних артеріол), обмінної (гемокапілярів) ланок мікрогемоциркуляторного русла та розширення закапілярних венул і венул, венозного повнокров’я, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин. Вираження структурної перебудови судин мікрогемоциркуляторного русла клубової кишки залежить від об’єму видаленої паренхіми печінки. Найбільш вираженим ступінь ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла клубової кишки виявився при резекції 58,1 % паренхіми печінки. Діаметр артеріол при цьому статистично достовірно (р<0,001) зменшився на 31,5 %, передкапілярних артеріол – на 35,4 %, гемокапілярів – на 24,6 %. Закапілярні венули клубової кишки при резекції 58,1 % паренхіми печінки розширилися на 38,9 %, венули – на 31,7 %, щільність мікросудин зменшилася на 28,2 %.Висновки. Резекція 42 % та більше паренхіми печінки призводить до вираженої структурної перебудови судин мікрогемоциркуляторного русла клубової кишки, яке характеризувалося вираженим звуженням приносної (артеріол, прекапілярних артеріол), обмінної (гемокапілярів) ланок мікрогемоциркуляторного русла та розширення закапілярних венул і венул, венозного повнокров’я, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин. Вираженість структурної перебудови судин мікрогемоциркуляторного русла клубової кишки залежить від об’єму видаленої паренхіми печінки.

Mорфометрична Характеристика Структурної Перебудови М’язової Оболонки Порожньої Кишки При Пострезекційній Портальній Гіпертензії

“…У хірургічних клініках нерідко виконують резекцію печінки, яка здійснюється при доброякісних і злоякісних пухлинах, метастазах, травмах печінки, внутрішньопечінковому холангіотіазі, альвеолярному ехінококозі, трансплантації печінки [1,2]. Резекція великих об'ємів печінки може призводити до різних ускладнень, зокрема, до портальної пострезекційної гіпертензії, при якій підвищується тиск крові у системі ворітної печінкової вени, печінкових венах, а також у нижній порожнистій вені [1,3,4]. Головними клінічними ознаками портальної гіпертензії є розширення і повнокров'я ворітної печінкової вени, брижових вен, варикозне розширення вен стравохода і шлунка, прямокишкових вен, вен передньої черевної стінки, шлунково-кишкові кровотечі, спленомегалія, асцит.…”

“…Порожня кишка належить до органів, венозний дренаж від якої здійснюється через ворітну печінкову вену, де гемодинамічні розлади ускладнюються різними морфологічними змінами у судинах та структурах досліджуваного органа. Необхідно вказати, що особливості ремоделювання структур м'язової оболонки частин тонкої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії вивчені недостатньо [3].…”

“…Матеріали та методи. Дослідження проведені на 45 лабораторних білих статевозрілих щурахсамцях, які розділені на три групи: перша група включала 15 інтактних тварин (контрольна); друга група -15 щурів після резекції 31,5 % паренхіми печінки лівої бокової частки -печінки; третя група -15 тварин після видалення правої і лівої бокових часток печінки (58,1 %) [3]. Евтаназію тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталнатрієвого наркозу через 1 місяць від початку експерименту.…”

“…Більші вказані кількісні морфологічні показники колового шару м'язової оболонки порівняно з поздовжнім свідчать, що попередня структура інтенсивніше функціонує та виконує більшу роботу і є більш потужною. Ядерно-цитоплазматичні відношення у гладких міоцитах, стромально-міоцитарні відношення, відносний об'єм пошкоджених міоцитів у досліджуваних шарах м'язової оболонки неушкодженої порожньої кишки підтверджуване наведене вище [3].…”

“…Слизова оболонка порожньої кишки повнокровна, набрякла, з поодинокими осередками точкових крововиливів. Описане вище свідчило про наявність пострезекційної портальної гіпертензії [3]. Cвітлооптично в оболонках стінки порожньої кишки спостерігалися виражені судинні розлади, набряки строми, осередки дистрофічно, некробіотично, апоптично змінених епітеліоцитів, гладких міоцитів, вогнищеві інфільтрати та розростання сполучної тканини.…”