BACKGROUNDːObesity is a widespread problem within modern society, serving to increase the risk of cardiovascular, metabolic, and neurodegenerative disorders. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) and PPARγ coactivator 1 α (PGC1α) play a key role in the regulation of cellular energy metabolism and is implicated in the pathology of these diseases. This study examined the association between polymorphisms of the PPARG and PPARGC1A genes and individual variability in weight loss in response to physical activity intervention. METHODS AND RESULTSːThirty-nine obese Ukrainian women (44.4 ± 7.5 years, BMI > 30.0 kg/m 2 ) undertook a 3-month fitness program whilst following a hypocaloric diet (~1500 calories). Anthropometric and biochemical measurements took place before and after the program. Single nucleotide polymorphisms within or near PPARG (n=94) and PPARGC1A (n=138) were identified and expression of PPARG mRNA was measured via reverse transcription and amplification. The association between DNA polymorphisms and exercise-induced weight loss, initial body mass, biochemistry and PPARG expression was determined using one-way analysis of variance (ANOVA).The present intervention induced significant fat loss in all participants (total fat: 40.3±5.3 vs 36.4±5.7%; P<0.00001). Only one polymorphism (rs17650401 C/T) within the PPARGC1A gene was found to be associated with fat loss efficiency after correction for multiple testing, with T allele carriers showing the greatest reduction in body fat percentage (2.5-fold; P=0.00013) compared to non-carriers. CONCLUSIONSː PPARGC1A (rs17650401) is associated with fat loss efficiency of the fitness program in obese women. Further studies are warranted to test whether this variation is associated with fat oxidation.

З використанням методу patch-clamp у конфігурації nucleus attached встановлено, що ядерна мемб-рана кардіоміоцитів щура містить різні типи іонних каналів з провідністю у діапазоні від 10 до 400 пСм. Зокрема, зареєстровано інозитол-1,4,5-трифосфатні ВСТУПЯдерна оболонка є напівпроникним бар'єром між цитоплазмою та нуклеоплазмою. Тран-спорт крізь ядерну мембрану забезпечуєть-ся наявністю у ній численних ядерних пор та іонних каналів з різними біофізичними властивостями. Незважаючи на велику різно-манітність іонних каналів у ядерній мембрані [1][2][3][4][5][6][7] та численні дослідження, присвячені внутрішньоклітинним сигнальним механіз-мам, зокрема Са 2+ -сигналізації, фізіологічна роль катіон-селективних іонних каналів у ядерній мембрані залишається остаточно нез'ясованою. Ключова роль іонів кальцію у скороченні кардіоміоцитів є загальновизна-ною. Значно менш дослідженим залишається питання механізмів участі Ca 2+ у регуляції транскрипції генів, адже відомо, що кальцієві сигнали поширюються не лише в цитозолі, але й у ядрі [8][9][10]. Іони кальцію можуть пасивно дифундувати із цитоплазми у ядро через ядерні пори [11]. Крім пор у ядерній мембрані наявні специфічні системи тран-спортування Са 2+ -інозитол-1,4,5-трифос-фатні [1,12] і ріанодинові рецептори [13,14]. Таким чином іонні канали ядерної мембрани є невід'ємною частиною системи Са 2+ -сигна-лізації, а відтак відіграють важливу роль у функціонуванні серцевого м'яза і можуть стати мішенню нових типів медичних препаратів для лікування захворювань серця. Також слід зазначити важливість досліджень іонних ка-налів ядерної мембрани на різних об'єктах, адже відомо, що їх експресія та, відповідно, характер поширення Са 2+ -сигналів можуть відрізнятися залежно від типу клітин. Раніше ми запропонували спосіб ізолювання ядер, придатних для дослідження методом patchclamp та описали високопровідні катіонні ка-нали (LCC-channels), інозитол-1,4,5-трифос-фатні рецептори та інші іонні канали ядерної мембрани нейронів центральної нервової системи [1].Метою цієї роботи було ідентифікувати іонні канали ядерної мембрани кардіоміо-цитів. МЕТОДИКАДослідження виконано на щурах лінії Вістар віком 2-3 тиж. Після анестезії і декапітації швидко ізолювали міокард, поміщали його в попередньо окисгенований розчин Креб-

No abstract

No abstract

The aim of this study was to establish the effect of combined action of the dietary supplement "Leptin Manager™" and the power fitness program on weight loss in women with different genotypes of the 1 st and the 2 nd period of mature age. The study involved 62 overweight women (BMI≥25).The experimental group consisted of 21 women, who participated in the power fitness training program while simultaneously administering the drug "Leptin Manager" (manufactured by Xymogen, USA). The control group consisted of 17 women, who were engaged in power fitness and did not take the drug, and 24 women, who were not engaged in power fitness. The duration of the study was three months. The training method was based on the CrossFit system, functional training, included using machines (block and lever devices) according to the Full-body system in each training. The Q223R polymorphism of the leptin receptor gene (LEPR) was determined by the polymerase chain reaction in real time. Leptin indicators in Q allele carriers were twice higher than in R/R-genotype carriers (p = 0.045). Combined effect of the training program of power fitness and the use of the drug "Leptin Manager" resulted in more significant changes of anthropometric indices of the body composition of overweight women when compared with the control group. The most drastic changes in the body composition occurred in women with the R/R genotype of the LEPR gene. The usage of the drug "Leptin Manager" reduced leptin levels: in the experimental group by 33.4% (p < 0.05), meanwhile in the control group by 6.1%.Conclusion. The Q223R polymorphism of the LEPR gene can be a molecular genetic marker of leptin resistance. Q allele Q223R polymorphism of the LEPR gene facilitates the development of obesity. R alleles and the R/R-genotype of the LEPR gene help reducing leptin levels after exercise. The usage of "Leptin Manager" combined with physical activity reliably decreases leptin levels when compared with the control group.

No abstract

Мета. Встановити ефективність поєднаної дії дієтичної добавки Leptin ManagerTM та програми силового фітнесу на зниження маси тіла жінок І та ІІ періоду зрілого віку з різними генотипами. Методи. У дослідженні, яке тривало 3 міс., взяли участь 62 жінки ІІ періоду зрілого віку з надлишковою масою тіла (ІМТ ≥ 25), з них до експериментальної групи увійшла 21 жінка, яка брала участь у тренувальній програмі з силового фітнесу на фоні одночасного прийому препарату «Лептин Менеджер» (Xymogen, USA). Контрольну групу склали 17 жінок, котрі займалися силовим фітнесом і не приймали препарат, та 24 жінки, які не займалися фітнесом. Тренування було побудовано за системою Crossfit, функціонального тренінгу та включало роботу на тренажерах (блочні та важельні пристрої) за системою Full-body у кожному тренуванні. Q223R поліморфізм гена рецептора до лептину (LEPR) визначали методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у реальному часі. Визначення лептину проводили ензимним імунозв’язуючим імуносорбентним методом, визначення композиційного складу тіла – методом біоімпедансометрії за допомогою приладу «Tanita». Результати. Рівень лептину у жінок з надмірною масою тіла характеризується широким діапазоном, що перевищує норму у бік низьких, так і високих концентрацій: у 4 % жінок рівень цього гормону нижчий від норми, а у 36 % – вищий від норми. Показник лептину у жінок–носіїв Q-алеля вдвічі вищий, ніж у жінок– носіїв R/R-генотипу (р = 0,045). Встановлено тісний лінійний зв’язок між рівнем лептину і такими показниками, як індекс маси тіла (r = 0,7) і вміст жирової тканини (r = 0,73); середнього ступеня зв’язок між рівнем лептину і масою тіла (r = 0,65). Поєднаний вплив тренувальної програми силового фітнесу та вживання препарату «Лептин Менеджер» призводить до більш значних змін антропометричних показників, композиційного складу тіла жінок з надмірною масою тіла порівняно з контрольною групою. Найбільш виражені зміни у композиційному складі тіла відбулися у жінок з R/R-генотипом гена LEPR. Вживання препарату «Лептин Менеджер» призводить до зменшення рівня лептину: в експериментальній групі – на 33,4 % (р < 0,05), у контрольній – на 6,1 %. Висновки. Q223R поліморфізм гена LEPR може слугувати молекулярно-генетичним маркером лептинової резистентності. Q-алель Q223R поліморфізму гена LEPR сприяє розвитку ожиріння. R-алель та R/R-генотип гена LEPR – зниженню рівня цього гормону після фізичних навантажень. Вживання препарату «Лептин Менеджер» на фоні фізичних навантажень призводить до вірогідного зменшення рівня лептину порівняно з контрольною групою.