Features of bone metabolism in diabetes mellitus

Abstract

Остеопороз и остеопатии / Osteoporosis and Bone Diseases | 82 REVIEW ВВЕДЕНИЕОстеопороз и сахарный диабет имеют на сегодняш-ний день высокую медико-социальную значимость, что обусловлено высокой распространенностью данных заболеваний, снижением качества жизни пациентов, по-вышением инвалидизации и смертности.Длительное время сахарный диабет и остеопороз рассматривались как отдельные заболевания. Предыду-щие исследования показали, что пациенты с сахарным диабетом 1 типа (СД1) и 2 типа (СД2) имеют повышенный риск развития остеопоротических переломов [1][2][3]. По-этому остеопороз в последнее время считается одним из диабетических осложнений в связи со снижением прочности кости, развивающимся на фоне сахарного ди-абета. Так, по данным метаанализа 2007 года пациенты с СД1 типа имели более низкую минеральную плотность костной ткани (МПК) поясничного отдела позвоночника и бедра (Z-критерий-0.22SD и -0.37SD, соответственно), у пациентов с СД2 были более высокие показатели МПК поясничного отдела позвоночника и бедра (Z-критерий +0,41SD и +0,27SD, соответственно). Согласно значени-ям МПК, оценочные риски переломов имели 1,42-крат-ное увеличение при СД1 и 0,77-кратное уменьшение при СД2. Однако риск перелома шейки бедра по срав-нению с контролем без диабета были увеличен в 6,9 раз Накопление конечных продуктов гликирования, гипергомоцистеинемия увеличивают апоптоз остеоцитов, уменьша-ют костеобразование и замедляют костное ремоделирование, при СД. Адипонектин стимулирует экспрессию осте-окальцина и дифференцировку остеобластов посредством активации 5'АМФ-активируемой протеинкиназы (AMФK). AMФK-активация стимулирует дифференцировку и минерализацию остеобластов. Гипоадипонектинемия, которая часто наблюдается при ожирении и диабете, может участвовать в снижении прочности кости при СД.Замедленный костный метаболизм у пациентов сахарным диабетом подтверждается при изучении уровня маркеров костного ремоделирования. Об этом свидетельствует снижение уровня маркеров костного образования (остеокаль-цин, P1NP), маркеров костной резорбции (CTX, TRAP), повышение маркеров-регуляторов костного обмена (OPG, скле-ростин).Таким образом, изучение патофизиологии костного метаболизма, уровня маркеров костного обмена у пациентов с сахарным диабетом дает широкие перспективы в понимании механизмов развития остеопороза как осложнения сахарного диабета, подбора таргетной терапии и улучшения ранней диагностики заболевания.КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Сахарный диабет 2 типа; остеопороз; особенности костного метаболизма. FEATURES OF BONE TURNOVER IN DIABETES MELLITUSPatients with diabetes mellitus (DM) have an increased risk of osteoporotic fractures, which is associated with a bone fragility.Accumulation of advanced glycation end products, hyperhomocysteinemia causes increased apoptosis of osteocytes, decreased bone formation and bone remodeling in DM. Adiponectin stimulates osteocalcin expression and osteoblast differentiation through the activation of AMPK. AMPK-activation stimulates differentiation and mineralization of osteoblasts. Hypoadiponectinemia, which...

Histopathologic and Immunohistochemical Evaluation of the Effect of Grape Seeds Extracts on Alveolar Bone and Periodontal Ligament in Streptozotocin- Induced Diabetic Rats

“…(3) The advanced glycation end-products (AGEs) are built up by the persistent increase in the blood glucose level, which In collagens, AGEs produce non-enzymatic cross-links thereby decreasing the flexibility of collagen matrix, which in turn leads to bone deformations. (4) As bone density and diabetes have an intricate interplay, Diabetic patients are often led to osteopenia and extreme cases are associated with osteoporosis. In turn, this results in facilitating the loss of bone in these patients and leads them to an increased level of risk for negative outcomes in terms of bone health.…”