РезюмеОстеопороз -системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением ее качества (микроархитектоники), что приводит к хрупкости костей, которая проявляется переломами при незначительной травме. Количество больных остеопорозом неуклонно увеличивается из-за старения общества. Остеопороз -чрезвычайно распространенное заболевание: в мире около 200 миллионов человек, страдающих остеопорозом, и приблизительно 8,9 миллионов переломов являются низкотравматичными. В России среди лиц в возрасте 50 лет и старше остеопороз выявляется у 34% женщин и 27% мужчин. Социальная значимость остеопороза определяется его последствиями -переломами костей периферического скелета и тел позвонков, что приводит к высоким материальным затратам в области здравоохранения и обусловливает высокий уровень нетрудоспособности, инвалидности и смертности. Нормальный физиологический процесс костного ремоделирования кости включает в себя баланс между резорбцией кости и костным формированием. При остеопорозе этот процесс становится несбалансированным, что приводит к постепенным потерям костной массы и плотности из-за усиленной костной резорбции и / или недостаточного костного формирования. Было идентифицировано несколько сигнальных путей, лежащих в основе первичного остеопороза -это остеопротегерин/рецептор ядерного фактора B (RANK)/ RANK лиганд (RANKL), костные морфогенные белки, канонический wnt-сигнальный путь. Кроме того, в развитии патогенеза остеопороза участвуют генетические нарушения. Для выявления остеопороза ВОЗ рекомендует применение двухэнергетической абсорбционной рентгеновской денситометрии, которая позволяет изучить количественные характеристики костной ткани. В настоящее время существуют различные методы оценки качественных характеристик кости (микроархитектоника, способность костной ткани быть устойчивой к перелому), однако эти методы имеют ограничения, такие как высокая стоимость и ограниченная доступность для их широкого использования. Изучение маркеров костного ремоделирования в норме и при патологии помогает косвенно оценить качество костной ткани, дает перспективы в подборе таргетной терапии и улучшения ранней диагностики остеопороза. Ключевые слова: остеопороз, костное ремоделирование, маркеры костного ремоделирования Для цитирования: Нуруллина Г.М., Ахмадуллина Г.И. КОСТНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ В НОРМЕ И ПРИ ПЕРВИЧНОМ ОСТЕОПОРОЗЕ: ЗНАЧЕНИЕ МАРКЕРОВ КОСТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ. Архивъ внутренней медицины. 2018; 8(2): 100-110. AbstractOsteoporosis is a systemic skeletal disease is characterized by low bone mass and microarchitectural deterioration of bone tissues, leading to bone fragility and low-energy The incidence of osteoporosis has risen because the life expectancy of the population has been increasing . Osteoporosis is an extremely common disease: osteoporosis affects more than 200million people worldwide and causes more than 8.9 million fractures. In Russia, among people aged 50 years and older, osteoporosis is diagnosed in 34% of women and 27% of men. The social significance of osteoporosis is de...

Остеопороз и остеопатии / Osteoporosis and Bone Diseases | 82 REVIEW ВВЕДЕНИЕОстеопороз и сахарный диабет имеют на сегодняш-ний день высокую медико-социальную значимость, что обусловлено высокой распространенностью данных заболеваний, снижением качества жизни пациентов, по-вышением инвалидизации и смертности.Длительное время сахарный диабет и остеопороз рассматривались как отдельные заболевания. Предыду-щие исследования показали, что пациенты с сахарным диабетом 1 типа (СД1) и 2 типа (СД2) имеют повышенный риск развития остеопоротических переломов [1][2][3]. По-этому остеопороз в последнее время считается одним из диабетических осложнений в связи со снижением прочности кости, развивающимся на фоне сахарного ди-абета. Так, по данным метаанализа 2007 года пациенты с СД1 типа имели более низкую минеральную плотность костной ткани (МПК) поясничного отдела позвоночника и бедра (Z-критерий-0.22SD и -0.37SD, соответственно), у пациентов с СД2 были более высокие показатели МПК поясничного отдела позвоночника и бедра (Z-критерий +0,41SD и +0,27SD, соответственно). Согласно значени-ям МПК, оценочные риски переломов имели 1,42-крат-ное увеличение при СД1 и 0,77-кратное уменьшение при СД2. Однако риск перелома шейки бедра по срав-нению с контролем без диабета были увеличен в 6,9 раз Накопление конечных продуктов гликирования, гипергомоцистеинемия увеличивают апоптоз остеоцитов, уменьша-ют костеобразование и замедляют костное ремоделирование, при СД. Адипонектин стимулирует экспрессию осте-окальцина и дифференцировку остеобластов посредством активации 5'АМФ-активируемой протеинкиназы (AMФK). AMФK-активация стимулирует дифференцировку и минерализацию остеобластов. Гипоадипонектинемия, которая часто наблюдается при ожирении и диабете, может участвовать в снижении прочности кости при СД.Замедленный костный метаболизм у пациентов сахарным диабетом подтверждается при изучении уровня маркеров костного ремоделирования. Об этом свидетельствует снижение уровня маркеров костного образования (остеокаль-цин, P1NP), маркеров костной резорбции (CTX, TRAP), повышение маркеров-регуляторов костного обмена (OPG, скле-ростин).Таким образом, изучение патофизиологии костного метаболизма, уровня маркеров костного обмена у пациентов с сахарным диабетом дает широкие перспективы в понимании механизмов развития остеопороза как осложнения сахарного диабета, подбора таргетной терапии и улучшения ранней диагностики заболевания.КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Сахарный диабет 2 типа; остеопороз; особенности костного метаболизма. FEATURES OF BONE TURNOVER IN DIABETES MELLITUSPatients with diabetes mellitus (DM) have an increased risk of osteoporotic fractures, which is associated with a bone fragility.Accumulation of advanced glycation end products, hyperhomocysteinemia causes increased apoptosis of osteocytes, decreased bone formation and bone remodeling in DM. Adiponectin stimulates osteocalcin expression and osteoblast differentiation through the activation of AMPK. AMPK-activation stimulates differentiation and mineralization of osteoblasts. Hypoadiponectinemia, which...

BACKGROUND: Deterioration of bone tissue in type 2 diabetes mellitus (T2D): lead to the increased bone brittleness and to higher risk of low-energy fractures. AIM: to study serum levels of sclerostin and cathepsin K in assessing bone metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus. MATERIAL AND METHODS: 102 postmenopausal women aged from 46 to 67 years were examined. All patients were divided into 4 groups: the first group included 39 patients with type 2 diabetes (T2DM) and postmenopausal osteoporosis (PO), the second group — 25 patients with PO without T2DM, the third group included 21 patients with T2DM but without PO, and the fourth group (control) — 17 people. Patinets of all groups were tested for ionized calcium, phosphorus, total alkaline phosphatase (ALP), parathyroid hormone, 25 (OH) vitamin D, bone mineral density in groups I, II, and IV, levels of sclerostin and cathepsin Kin seru, were also obtained. RESULTS: No statistically significant differences have been observed between groups in sclerostin levels, a positive correlation was found between sclerostin and НbА1с (r=0.43; p=0.009) in the group of patients with T2DM and PO, a negative correlation was found between sclerostin and ionized calcium (r=–0.45; p=0.037) in the group of patients with PO. Cathepsin C in the first group was lower than in the second group (p=0.046), but taking into account Bonferroni correction this difference was not statistically significant. In the first and third groups, 25 (OH) vitamin D was lower than in the groups without T2D. The ALP negatively correlated with the duration of the postmenopause (r=–0.39 and r=–0.64; р=0.05, respectively). CONCLUSIONS: Cathepsin С was lower in patients with T2DM2 and PO, which may indirectly indicate a decreased bone resorption. Concentration of sclerostin, which plays a key role in the mechanism of inhibiting osteoblastogenesis, positively correlated with НbА1с.

Osteoporosis is a metabolic disease of the bone tissue, which is characterized by a violation of the qualitative (microarchitecture  change) and quantitative characteristics (decreased bone mass) of  the skeleton, and, as a result, lowenergy fractures. The medical and  social significance of osteoporosis is due to its consequences:  fractures of the femoral neck, vertebral bodies, radius and other  large bones of the skeleton, which significantly reduces the quality of patients’ lives and entails significant financial costs for treatment and rehabilitation.  Prevalence of diabetes mellitus (DM) significantly  increases in all countries of the world, including the Russian  Federation. Diabetes and osteoporosis were considered to be  individual diseases for a long time. In many prospective large-scale studies it was proved that patients with T2DM have a greater risk of  falls and fractures in contrast with the overall population. Despite the increased risk of fractures in diabetic patients, there is still no risk  stratification in these patients. The link between the classic risk  factors of osteoporotic fractures (such as chronic intake of  glucocorticoids, use of alcohol, tobacco, etc.) and the occurrence of  fractures is similar in patients with both T2DM and without it.  However, it is necessary to take into account other characteristics of  diabetes. The specific risk factors of fractures in T2DM patients are  duration of the diabetes for more than 10 years, diabetes decompensation, the severity of diabetes, obesity, the frequency of  falls, hypoglycemia, insulin, thiazolidinedione, exenatide, sulfonylureas, canagliflozin therapy, and, most likely, the reduction  of 25 (OH) vitamin D, functional hypoparathyroidism, the increase of sclerostin, pentosidine, decreased bone mineral density (BMD) of the hip.

Parathyroid hormone (PTH) regulates the maintenance of serum calcium concentration in strict limits through direct effects on bones and kidneys and indirectly due to the effect on the gastrointestinal tract. PTH also regulates phosphorus metabolism. Secondary hyperparathyroidism develops in response to a decreased serum calcium and vitamin D levels, leading to an increased bone resorption. However, the increase in parathyroid hormone above the reference values is not observed in all cases of vitamin D deficiency or hypocalcemia. Supressed or inadequately normal PTH in these conditions is referred to as functional hypoparathyroidism. Various theories have been suggested to explain the functional hypoparathyroidism: magnesium deficiency, intestinal calcistat, lower reference values for plasma PTH compared to current cut off interval, biological variations of vitamin D-binding protein. However, at present none of these theories are generally accepted. The clinical significance of functional hypoparathyroidism may be that vitamin D deficiency, hypocalcemia, and hypomagnesemia are associated with a risk of fracture, regardless PTH level.

No abstract

No abstract

No abstract