Остеопороз и остеопатии / Osteoporosis and Bone Diseases | 82 REVIEW ВВЕДЕНИЕОстеопороз и сахарный диабет имеют на сегодняш-ний день высокую медико-социальную значимость, что обусловлено высокой распространенностью данных заболеваний, снижением качества жизни пациентов, по-вышением инвалидизации и смертности.Длительное время сахарный диабет и остеопороз рассматривались как отдельные заболевания. Предыду-щие исследования показали, что пациенты с сахарным диабетом 1 типа (СД1) и 2 типа (СД2) имеют повышенный риск развития остеопоротических переломов [1][2][3]. По-этому остеопороз в последнее время считается одним из диабетических осложнений в связи со снижением прочности кости, развивающимся на фоне сахарного ди-абета. Так, по данным метаанализа 2007 года пациенты с СД1 типа имели более низкую минеральную плотность костной ткани (МПК) поясничного отдела позвоночника и бедра (Z-критерий-0.22SD и -0.37SD, соответственно), у пациентов с СД2 были более высокие показатели МПК поясничного отдела позвоночника и бедра (Z-критерий +0,41SD и +0,27SD, соответственно). Согласно значени-ям МПК, оценочные риски переломов имели 1,42-крат-ное увеличение при СД1 и 0,77-кратное уменьшение при СД2. Однако риск перелома шейки бедра по срав-нению с контролем без диабета были увеличен в 6,9 раз Накопление конечных продуктов гликирования, гипергомоцистеинемия увеличивают апоптоз остеоцитов, уменьша-ют костеобразование и замедляют костное ремоделирование, при СД. Адипонектин стимулирует экспрессию осте-окальцина и дифференцировку остеобластов посредством активации 5'АМФ-активируемой протеинкиназы (AMФK). AMФK-активация стимулирует дифференцировку и минерализацию остеобластов. Гипоадипонектинемия, которая часто наблюдается при ожирении и диабете, может участвовать в снижении прочности кости при СД.Замедленный костный метаболизм у пациентов сахарным диабетом подтверждается при изучении уровня маркеров костного ремоделирования. Об этом свидетельствует снижение уровня маркеров костного образования (остеокаль-цин, P1NP), маркеров костной резорбции (CTX, TRAP), повышение маркеров-регуляторов костного обмена (OPG, скле-ростин).Таким образом, изучение патофизиологии костного метаболизма, уровня маркеров костного обмена у пациентов с сахарным диабетом дает широкие перспективы в понимании механизмов развития остеопороза как осложнения сахарного диабета, подбора таргетной терапии и улучшения ранней диагностики заболевания.КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Сахарный диабет 2 типа; остеопороз; особенности костного метаболизма. FEATURES OF BONE TURNOVER IN DIABETES MELLITUSPatients with diabetes mellitus (DM) have an increased risk of osteoporotic fractures, which is associated with a bone fragility.Accumulation of advanced glycation end products, hyperhomocysteinemia causes increased apoptosis of osteocytes, decreased bone formation and bone remodeling in DM. Adiponectin stimulates osteocalcin expression and osteoblast differentiation through the activation of AMPK. AMPK-activation stimulates differentiation and mineralization of osteoblasts. Hypoadiponectinemia, which...
Aim. To study the peculiarities of the quality of life in patients with type 2 diabetes mellitus (DM2) and postmenopausal osteoporosis (PO). Materials and methods. 104 postmenopausal women aged 49–67 were examined. They were divided into 3 groups: group 1 (38 persons) – patients with DM2 and PO, group 2 (24 persons) – patients with PO, group 3 (42 persons) – postmenopausal patients with DM2 without any osteoporosis signs. Their quality of life was assessed using SF-36 survey, sensations of pain – with four-component visual analogue scale. Results. Physical component of health (PH) was statistically significantly lower in DM2 and PO group. Most patients of this group had decreased psychical component of health. In DM2 and PO group as compared with PO group statistically significantly lower values according to physical status-conditioned role functioning scales (RP) (p = 0,018), emotional status-conditioned role functioning (p = 0,028), PH (p = 0,038) were detected. When compared with DM2 group, physical functioning (p = 0,04), RP (p = 0,014), pain intensity (p = 0,049), PH (p = 0,014) appeared to be statistically significantly lower. The factors, negatively influencing the quality of life in patients of DM2 and PO group were the following: remoteness of diabetes, comorbidity, level of pain sensations, presence of diabetic polyneuropathy, insulin therapy in treatment, unsatisfactory glycemic control. Conclusions. Osteoporosis in patients with type 2 diabetes mellitus worsens their quality of life, in particular at the expense of elevated intensity of pain sensations.
Parathyroid hormone (PTH) regulates the maintenance of serum calcium concentration in strict limits through direct effects on bones and kidneys and indirectly due to the effect on the gastrointestinal tract. PTH also regulates phosphorus metabolism. Secondary hyperparathyroidism develops in response to a decreased serum calcium and vitamin D levels, leading to an increased bone resorption. However, the increase in parathyroid hormone above the reference values is not observed in all cases of vitamin D deficiency or hypocalcemia. Supressed or inadequately normal PTH in these conditions is referred to as functional hypoparathyroidism. Various theories have been suggested to explain the functional hypoparathyroidism: magnesium deficiency, intestinal calcistat, lower reference values for plasma PTH compared to current cut off interval, biological variations of vitamin D-binding protein. However, at present none of these theories are generally accepted. The clinical significance of functional hypoparathyroidism may be that vitamin D deficiency, hypocalcemia, and hypomagnesemia are associated with a risk of fracture, regardless PTH level.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.