Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos

Abstract

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intervalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa centrolobular associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

Intoxicação por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos no Estado de Santa Catarina

“…O período prolongado entre a ingestão da planta e a morte dos animais é um fator epidemiológico importante na intoxicação por T. micrantha, pois ela difere das demais plantas de ação hepatotóxica aguda. Na intoxicação experimental aguda em caprinos por Vernonia mollissima, a morte ocorre até 24 horas após a administração da planta (Stolf et al 1987); da mesma forma, plantas que causam necrose hepática aguda em bovinos, como Sessea brasiliense (Canella et al 1968), Cestrum laevigatum (Döbereiner et al 1969), C. intermedium (Gava et al 1996), Xanthium cavanillensii (Driemeier et al 1999, Colodel et al 2000 e Dodonea viscosa (Cattani et al 2004), o tempo de morte, de maior período relatado, é de 55 horas após a ingestão da planta.…”

“…há, na grande maioria dos casos, necrose e lise de quase todo o parênquima, restando poucas células hepáti-cas na periferia dos lóbulos (Tokarnia et al 2000). Nas intoxicações por Dodonea viscosa , Cattani et al 2004, Xanthium (Driemeier et al 1999, Colodel et al 2000 e Trema micrantha (Traverso et al 2002, a necrose varia de centrolobular a massiva, acompanhada, na necrose centrolobular, de vacuolização de hepató-citos na periferia.…”

Xanthium strumarium L. antimicrobial activity and carboxyatractyloside analysis through electrospray ionization mass spectrometry

“…Previous studies have reported that X. strumarium induces intoxication and can be lethal to cattle (Colodel et al, 2000), sheep (Loretti et al, 1999), pigs (Stuart et al, 1981) and humans (Turgut et al, 2005). Also, the consumption of fruits (burrs) and cotyledonary-stage leaves (two-leaf stage) leads to hepatic necrosis and myocardial injury in humans.…”

Perreyia flavipes larvae toxicity

“…Neuromuscular disorders are common to many diseases and may be linked to hypoglycemia in association with hepatic detoxicant agents (Radostits et al 2002). Hepatic necrosis may cause hypoglycemia because the remaining hepatic tissue may be insufϐicient to maintain adequate glycemic control (Colodel et al 2000). Biochemical analysis of the blood was consistent with hepatic lesions, i.e., GGT and AST values were considerably elevated in the affected an imals (Cornelius 1989).…”