Цель: оценить состояние основных показателей клеточного иммунитета и уровень цитокинов у больных хроническими диффузными заболеваниями печени (ХДЗП). Материалы и методы. Обследовано 68 пациентов с ХДЗП, которые были распределены на 4 группы в зависимости от этиологических факторов формирования и прогрессирования стеатоза и фиброза печени: І группа — 36 больных неалкогольной жировой болезнью печени; ІІ группа — 13 больных хроническим вирусным гепатитом, ассоциированным с вирусом С; ІІІ группа — 14 больных алкогольной болезнью печени, ІV группа — 5 больных токсическим гепатитом. Проводили изучение основных показателей клеточного иммунитета и уровня интерлейкина (ИЛ) 6, ИЛ-10 и фактора некроза опухоли альфа. Результаты. У 83,3 % больных I группы, 76,9 % больных II группы и половины больных III группы наблюдали значительное снижение Т-хелперной субпопуляции. Недостаточность клеточного иммунитета у больных с ХДЗП способствует формированию стеатоза. У 69,2 % больных II группы установленные нарушения иммунорегуляции указывают на персистенцию вируса гепатита С и, как следствие, развитие фиброза. Согласно полученным результатам, у больных I, II и IV групп концентрация фактора некроза опухоли альфа достоверно превышает контрольные значения в 6,9, 7,9 и 11,0 раза соответственно (р < 0,05). Уровень ИЛ-6 достоверно выше в 3,9 раза (р < 0,05) у больных I группы по сравнению с IV группой больных. Это указывает на прогрессирование иммунопатологического процесса и является патогенетическим признаком неадекватности функционирования иммунной системы при ХДЗП. Выводы. Установлено, что прогрессирование стеатоза печени сопровождается недостаточностью клеточного звена иммунитета и повышением уровня провоспалительных цитокинов.
Background. In recent years, as a result of the growing expansion of the pharmaceutical market, there has been a clear trend towards an increase in the incidence of chronic toxic drug-induced hepatitis of drug genesis (TDIH). The appearance of fibrosis is considered the most important histological change that determines the further course of the disease. Therefore, the search for non-invasive or minimally invasive markers for assessing fibrotic changes in the liver remains an urgent issue in clinical practice. The purpose was to determine the diagnostic value of immunological parameters for stratification of the severity of liver fibrosis in patients with TDIH. Materials and methods. The study included 41 patients with TDIH, who were divided into three groups: group I consisted of 12 people without liver fibrosis (F0), group II — 22 patients with moderate fibrosis (F1-F2), group III — 7 individuals with severe liver fibrosis (F3-F4). Shear wave elastography was performed using a Soneus P7 system (Ukraine-Switzerland). All patients underwent a biochemical blood test with the determination of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST). The subpopulation composition of lymphocytes, circulating immune complexes (CIC), the level of interleukins (IL-6, IL-10) and tumor necrosis factor α were assessed. Results. The progression of liver fibrosis is accompanied by an increase in cytolytic syndrome: patients with severe fibrosis have a 3.3-fold increase in the ALT (p < 0.05) compared to the controls and a 2.1-fold (p < 0.05) compared to that in patients with moderate fibrosis. The AST level is significantly higher — by 4.6 times (p = 0.023) in patients with severe fibrosis than in those with moderate fibrosis. With the progression of liver fibrosis, there is a significant decrease in cellular immunity, an increase in the level of CIC and pro-inflammatory cytokines with a simultaneous decrease in the content of anti-inflammatory cytokines, which is confirmed by correlations between the liver stiffness index according to shear wave elastography data and the level of T-helpers (r = –0.466; p = 0.03), IL-6 (r = 0.364; p = 0.01), IL-10 (r = –0.331; p = 0.039) and CIC (r = 0.381; p = 0.017). Conclusions. Markers of the diagnosis of severe liver fibrosis in patients with TDIH are indicators such as the ratio of IL-6/IL-10 higher than 0.83 (sensitivity 81.8 %, specificity 78.9 %), CIC level more than 4.3 optical density units (sensitivity 77.3 %, specificity 72.2 %), the ratio of T-helpers/T-suppressors is less than or equal to 1.6 (sensitivity 72.7 %, specificity 57.9 %).
Background. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) ranks first among chronic liver diseases and covers almost a quarter of the population. Enough data have been accumulated on the mutual influence of metabolic changes and steatosis of the liver of varying degrees on the existence and progression of each other. The coexistence of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) with various comorbidal conditions has already been recorded in many studies, a direct relationship has been determined between the presence of fatty degeneration and various components of the metabolic syndrome — arterial hypertension, type 2 diabetes, obesity and dyslipidemia. The purpose was to determine the relationship between carbohydrate and fat metabolism in patients with NAFLD depending on the degree of fat accumulation in the liver. Materials and methods. Data were obtained from 72 patients with NAFLD, who were divided into two groups according to the degree of steatosis. The I group included 46 patients with moderate steatosis (the proportion of hepatocytes containing fatty is 33–66 %). The indicator of the controlled parameter of ultrasonic attenuation (CAP) ranged from 232 to 256 dB/m. The II group consisted of 26 patients with severe steatosis (the proportion of hepatocytes containing fatty inclusions more than 66 %), with CAP more than 256 dB/m. The trophological status, the parameters of carbohydrate and fat metabolism were determined. A statistical analysis of the data was carried out — the mean values in the groups were compared and the contribution of variables to the value of CAP was estimated using the method of multiple regression analysis. Results. The level of insulin and HOMA-IR in patients with severe fatty degeneration of the liver was (22.7 ± 9.7) and (5.4 ± 2.7) μU/ml, respectively. These indicators were higher than the corresponding indicators of group I (p < 0.05), (17.1 ± 10.3) and (4.01 ± 2.9) μU/ml for insulin and HOMA-IR, respectively. Glucose, lipid spectrum did not differ significantly between the groups, except for the fraction of very-low density lipoproteins (VLDL), which were significantly higher in patients with a higher degree of fatty degeneration and amounted to 3.4 (2.3–4.1) and 3.0 (2.4–3.8) mmol/L in groups II and I, respectively. Multiple regression analysis was performed to determine the contribution of fat and carbohydrate metabolism to CAP values. As a result of step-by-step analysis, two indicators remained in the model, namely the HOMA index (regression coefficient β 5.285, p = 0.04) and BMI (regression coefficient β 4.666, p = 0.001). It was determined that changes in BMI and HOMA are responsible for 31 % of changes in the value of CAP. Conclusions. Insulin values, HOMA index, BMI and VLDL are higher in patients with severe steatosis. According to the results of multiple regression analysis, a significant contribution of HOMA and BMI values to the CAP was revealed.
Печінкова енцефалопатія є загрозливим ускладненням як гострої, так і хронічної печінкової недостатності. Мінімальна печінкова енцефалопатія є початковим етапом розвитку енцефалопатії, що не має неврологічних симптомів із маніфестацією когнітивних порушень, у зв’язку з чим є достатньо складною для діагностики. Ознаки мінімальної енцефалопатії присутні приблизно у 70 % хворих із цирозом печінки та діагностуються лише при проведенні психометричних тестів. У роботі проведено обстеження 40 хворих на хронічний вірусний гепатит С та 30 хворих на цироз печінки, асоційований з вірусом С, з використанням флікер-тесту та тесту зв’язку чисел. Проведення цих тестів дозволило встановити мінімальну печінкову енцефалопатію у 50 % хворих І групи та 44,8 % — ІІ групи та визначити подальшу лікувальну тактику.
Коновалова -спадкове захворювання, що характеризується прогресуючим накопиченням міді з переважним ураженням печінки та головного мозку. Відноситься до рідкісних захворювань і часто діагностується на пізніх стадіях, але тепер зустрічається все частіше. У статті розглядаються особливості клінічної симптоматики, діагностичного алгоритму встановлення діагнозу хвороби Вільсона -Коновалова. Висвітлено питання лікування, профілактики та прогнозу захворювання.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.