Иммунологическая Реактивность У Больных Хроническими Диффузными Заболеваниями Печени

Abstract

Цель: оценить состояние основных показателей клеточного иммунитета и уровень цитокинов у больных хроническими диффузными заболеваниями печени (ХДЗП). Материалы и методы. Обследовано 68 пациентов с ХДЗП, которые были распределены на 4 группы в зависимости от этиологических факторов формирования и прогрессирования стеатоза и фиброза печени: І группа — 36 больных неалкогольной жировой болезнью печени; ІІ группа — 13 больных хроническим вирусным гепатитом, ассоциированным с вирусом С; ІІІ группа — 14 больных алкогольной болезнью печени, ІV группа — 5 больных токсическим гепатитом. Проводили изучение основных показателей клеточного иммунитета и уровня интерлейкина (ИЛ) 6, ИЛ-10 и фактора некроза опухоли альфа. Результаты. У 83,3 % больных I группы, 76,9 % больных II группы и половины больных III группы наблюдали значительное снижение Т-хелперной субпопуляции. Недостаточность клеточного иммунитета у больных с ХДЗП способствует формированию стеатоза. У 69,2 % больных II группы установленные нарушения иммунорегуляции указывают на персистенцию вируса гепатита С и, как следствие, развитие фиброза. Согласно полученным результатам, у больных I, II и IV групп концентрация фактора некроза опухоли альфа достоверно превышает контрольные значения в 6,9, 7,9 и 11,0 раза соответственно (р < 0,05). Уровень ИЛ-6 достоверно выше в 3,9 раза (р < 0,05) у больных I группы по сравнению с IV группой больных. Это указывает на прогрессирование иммунопатологического процесса и является патогенетическим признаком неадекватности функционирования иммунной системы при ХДЗП. Выводы. Установлено, что прогрессирование стеатоза печени сопровождается недостаточностью клеточного звена иммунитета и повышением уровня провоспалительных цитокинов.

Связь Иммунологических И Биохимических Показателей У Больных С Хроническими Диффузными Заболеваниями Печени В Зависимости От Этиологических Факторов Развития Стеатоза И Фиброза Печени

“…Однак патологічні подразники, такі як накопичення ліпідів, індукують печінкові клітини виробляти ці молекули запалення. Цитокіни відіграють активну роль у розвитку та прогресуванні неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) через стимуляцію печінкового запалення, некрозу й апоптозу клітин і індукцію фіброзу [20,21].…”

Особенности Показателей Функционального Состояния Печени, Иммунного Звена, Цитокиновой Регуляции И Углеводного Обмена У Больных Хроническими Диффузными Заболеваниями Печени Токсического Генеза

“…Але механізми, що лежать в основі розвитку хвороби та її прогресування, очікують на уточнення. Наукові дослідження останніх років виявили тісний зв'язок порушень в імунній системі та формуванні патології гепатобіліарної системи [13], а саме імунодефіцит сприяє хронізації патологічного процесу та обумовлює появу супутньої патології [14]. Крім того, важливу роль у регуляції захисних реакцій організму відіграють цитокіни, що зумовлюють широкий спектр біологічних ефектів, регулюють розвиток місцевих запальних процесів у тканинах з участю різних типів клітин крові, ендотелію, сполучної тканини й епітелію, у межах імунної системи здійснюють зв'язок між неспецифічними захисними реакціями і специфічним імунітетом.…”

Особенности Иммунологического Статуса И Углеводного Обмена На Разных Стадиях Фиброза Печени У Больных Хроническим Гепатитом, Ассоциированным С Вирусом С

“…У наш час проводяться численні дослідження, в яких вивчається роль імунної системи при захворюваннях органів травлення, зокрема, встановлено тісний зв'язок між порушеннями в імунному статусі й формуванням патології гепатобіліарної системи [7][8][9]. Доведено, що імунна система може бути пригнічена в результаті інтоксикації організму, причини якої різноманітні: токсини мікроорганізмів, які викликають запальний процес, токсична дія застосованих для лікування антибактеріальних препаратів [10].…”