У статті надані огляд i аналіз нових респіраторних та гемодинамічних стратегій ревізованих Берлінських дефініцій гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС) на підставі досліджень, опублікованих з 2011 року до тепер: переформульованого визначення гострого респіраторного дистрес-синдрому; включення в діагностичні критерії управління регресуванням неінвазивного сурогатного показника SF; характеристик структурних змін у легенях при їх механiчнiй вентиляцiї (МВЛ); введення терміна «респіраторні легені»; критеріїв доцільності включення тактики «респіраторні легені»; предикторів невдачи неінвазивної МВЛ; оцінки рекрутабельності легень; твердження, що ультрапротективна стратегія МВЛ iз низькопоточним CO2 покращує клінічні результати при середньотяжкому ГРДС; кореляції між термінами інтубації і відсотком летальності; оцінки ефективності консервативної та ліберальної стратегії оксигенації; мультиваріантного аналізу взаємозв’язку консервативного і ліберального варіантів інфузійної терапії при ГРДС, початкового центрального венозного тиску і результату захворювання; доцільності використання при ГРДС і рефрактерному септичному шоці ізольованої вено-венозної або вено-артеріальної екстракорпоральної мембранної оксигенації і визначення переваги VVA-модифікації; описання шкали Lung Injury Prediction Score; методів профілактики ГРДС у пацієнтів високого ризику.
Summary. This paper presents the definitions of acute respiratory distress syndrome (ARDS); damaging factors predisposing to the development of ARDS; definitions of ARDS; clinical, radiological, morphological characteristics of ARDS stages; diagnostic algorithm from the perspectives of Berlin definitions 2011.
Энтеральная толерантность у критических пациентов (обзор литературы) Резюме. Энтеральное питание (ЭП) у критических пациентов лучше поддерживает структуру и функцию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), чем парентеральное питание. Трудности и осложнения, связанные с ЭП, включают нарушение обмена веществ, желудочно-кишечные осложнения. Независимо от пути введения ЭП желудочно-кишечные расстройства могут быть вызваны основным заболеванием, режимом механической вентиляции, приемом медикаментозных препаратов и т.д. Большую роль играет кишечная непереносимость ЭП. Механизмы расстройств со стороны ЖКТ у критически больных и послеоперационных пациентов можно классифицировать как недостаточность слизистых барьеров, ослабление перистальтики, атрофию слизистой оболочки кишечника, уменьшение кишечной ткани, связанной с лимфатической системой, и т.д. Чтобы избежать осложнений со стороны ЖКТ, ЭП следует начинать с небольшого количества питательной смеси и постепенно увеличивать объем. Меры по снижению риска рефлюкса и аспирации включают: подъем головного конца кровати (от 30 до 45°), переключение на постоянное введение ЭП, введение прокинетиков или наркотических антагонистов для повышения моторики ЖКТ, переключение ЭП на постпилорический путь. Важен контроль движения кишечника. Как критерии диареи используются частота дефекации > 3-5 раз в сутки или объем дефекации > 200-300 г/сут. Длительная диарея может вызвать: уменьшение объема циркулирующей крови; метаболический ацидоз с потерей электролитов и бикарбоната путем выведения большого количества пищеварительных соков; нарушения электролитного баланса с потерей калия, магния, цинка; контаминацию хирургических ран и пролежней, увеличение смертности. Важно установить причину диареи, которая часто возникает после начала ЭП в зависимости от методов введения, количества, скорости потока, типа формулы питательной смеси. Меры по профилактике диареи, связанной с ЭП, включают: переход с прерывистой инфузии на постоянную; изменение маршрута кормления с постпилорического на желудочный; детальную настройку агентов, улучшающих перистальтику ЖКТ; применение фитотерапии или противодиарейных препаратов; изменение типа формулы ЭП, которая должна включать пищевые волокна, гипоосмотический раствор, пептид в качестве источника азота; не должна содержать жир, лактозу или молочный белок. К предполагаемым причинам и факторам риска диареи, не связанной с ЭП, относят: передозировку гиперосмотического препарата; применение антибиотиков широкого спектра действия; псевдомембранозный энтерит, вызванный Clostridioides (Clostridium difficile); воспалительные заболевания кишечника; трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток; применение противоопухолевых препаратов; лихорадку или переохлаждение; наличие инфекции; гипоальбуминемию; сепсис; синдром полиорганной недостаточности; предыдущее общее парентеральное питание. ЭП не следует без необходимости останавливать, а необходимо продолжать в небольших количествах. Если диарея не разрешается при соответствующем лечении, ЭП должно быть прекращен...
Целью данного исследования является изучение влияния основных положений «Международного руководства по интенсивной терапии тяжелого сепсиса и септического шока-2012» на фоне локальной внутрипросветной реоксигенации перфтораном на течение септического процесса и выраженность энцефалопатии в структуре полиорганной недостаточности. Базисная интенсивная терапия была назначена сразу при поступлении пациента в стационар. Объем инфузионно-трансфузионной терапии в первые сутки составлял 50,80 ± 5,21 мл/кг, темп инфузии дофамина-12,47 ± 4,09 мкг/кг/мин, норадрена-лина-0,053 ± 0,017 мкг/кг/мин. На протяжении последующих двух суток инфузия дофамина продолжалась в средней дозе-7,49 ± 1,23 мкг/кг/мин. МВЛ в первые сутки была необходима 16 пациентам
Актуальность. На данный момент сепсис определяется как угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дисрегулированным ответом хозяина на инфекцию (Sepsis-3). Одним из потенциально возможных путей для управления дисрегулированным ответом хозяина на инфекцию является модуляция окислительно-восстановительного состояния глутатиона с использованием препарата глутоксим. В нашей стране глутоксим зарегистрирован как препарат для иммунологической коррекции. Восстановленный глутатион (GSH) считается одним из наиболее важных нейтрализаторов активных форм кислорода, а его соотношение с окисленным глутатионом (GSSG) можно использовать в качестве маркера оксидативного стресса. Цель исследования — оценка клинических эффектов, полученных при использовании глутоксима как модулятора окислительно-восстановительного статуса глутатиона, и его способности улучшать качество жизни у пациентов с сепсисом и септической энцефалопатией. Материалы и методы. Проспективное рандомизированное когортное исследование было проведено у 30 пациентов с сепсисом и септическим шоком, которые получали глутоксим 60 мг/день (группа 2 — глутоксим), и 30 человек, которые не получали глутоксим (группа 1 — контроль). Оценены концентрация лактата в плазме, клиренс лактата, насыщение центральной венозной крови кислородом (ScvO2), показатели дисфункции органов по SOFA. Для выявления признаков септической энцефалопатии и оценки качества жизни использовались шкалы Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU), Cognitive Failure Questionnaire (CFQ), Rancho Los Amigos Scale (RLAS). Был проанализирован постсептический синдром (PSS) как состояние, которое наблюдается у пациентов, выживших после сепсиса, и характеризующееся физическими и психологическими нарушениями. Результаты. Различие в уровне смертности в отделении интенсивной терапии (ОИТ) в группах наблюдения не достигало уровня достоверности (группа глутоксима — 20 % против 30 % в контрольной группе; p > 0,05). В группе 2 доля пациентов со стойкой дисфункцией органов на 5-й день была значительно меньше (SOFA — 1,66 ± 0,39 против 2,33 ± 0,79 в группе 1; p = 0,043). Клиренс лактата был значительно выше в группе 2 (0,632 ± 0,093 ммоль/л/день против 0,35 ± 0,064 ммоль/л/день в группе 1; p = 0,018). Кинетика лактата, представляющая собой баланс между образованием лактата и его элиминированием, в сочетании с ScvO2 использовалась как показатель ресусцитации (83,6 ± 4,7 % против 70,6 ± 3,1 % в обеих группах; p = 0,028). Когнитивные нарушения были выявлены у 16 пациентов в группе 2 против 19 в группе 1 (p = 0,043). Симптомы PSS наблюдались значительно реже в группе глутоксима, такие как бессонница, нарушение сна (16 против 19; p = 0,093), сопряженные мышечные и суставные боли (13 против 18; p = 0,016), стойкая дисфункция органов (5 против 11; p = 0,024), снижение самооценки (9 против 15; p = 0,021), депрессия (10 против 16; p = 0,015). Следовательно, в период восстановления у около 50 % выживших пациентов после сепсиса наблюдаются краткосрочные или длительные когнитивные и физиологические нарушения, которые в совокупности называются постсептическим синдромом. Нарушения могут включать физические, психологические и умственные проблемы и снижение качества жизни, связанные со здоровьем, у септических пациентов. Выводы. Назначение глутоксима в качестве дополнительной терапии у пациентов с сепсисом не влияло на смертность в ОИТ. Основываясь на результатах этого исследования, использование глутоксима может быть предложено в качестве дополнительной терапии у септических пациентов с энцефалопатией для снижения риска развития постсептического синдрома.
В статье представлен литературный обзор синдрома кортикостероидной недостаточности у пациентов в критических состояниях. Изложены этиология данного синдрома, частота встречаемости среди пациентов интенсивной терапии, факторы риска, диагностика и подход к интенсивной терапии согласно новым международным рекомендациям. Поиск материалов производился с помощью следующих баз данных: Scopus, Web of Science, Cyber Leninka. Рассмотрены исследования последних десяти лет касательно применения разных доз глюкокортикостероидов в посттравматический и периоперационный периоды. Оценка эффективности рекомендаций и качества доказательств представлена в соответствии с Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE).
Целью настоящего обзора является предоставление широкой анестезиологической общественности информации о физиологии, патофизиологии глотания при критических состояниях, эпидемиологии, факторах риска, оценке клинических последствий дисфагии; об основных терапевтических фундаментальных принципах интенсивной терапии: изменениях в диете, перемене положения тела, компенсаторных и интервенцион ных вмешательствах. общая информация Дисфагия, в том числе постэкстубационная дисфагия (ПЭД), является предметом беспокойства у пациентов, госпитализированных в отделение интенсивной терапии (ОИТ). В более ранних исследованиях, ограниченных планом клинического исследования, отбором пациентов и/или небольшим числом пациентов [1-6], сообщалось о противоречивых и недоказательных результатах в отношении частоты возникновения дисфагии после экстубации. Фактически коэффициент частоты
Несмотря на десятилетия интенсивных доклинических и клинических исследований, все еще существует большая неопределенность в отношении эффективности различных инфузионных стратегий при критических состояниях. Новые концепции проницаемости сосудов обещают изменить подход к инфузионным стратегиям и в конечном итоге привести к повышению их эффективности. Центральным элементом новых концепций является эндотелиальный гликокаликс, который выстилает просвет сосудов. Знание эндотелиального гликокаликса позволило пересмотреть классический принцип Старлинга, чтобы лучше объяснить прохождение жидкости через эндотелиальный барьер. Эта модель эндотелиальной проницаемости в значительной степени объясняет разницу в прогнозируемом (1 : 3–1 : 5) в сравнении с наблюдаемым (приблизительно 1 : 1,3–1 : 1,4) соотношении коллоидов и кристаллоидов, необходимых для достижения аналогичных гемодинамических конечных точек в клинической практике. Вышесказанное объясняет, почему инфузия изоонкотических коллоидов не изменяет существующий интерстициальный отек и может в некоторых ситуациях привести к меньшему увеличению объема и большему отеку ткани, чем кристаллоиды, у критических пациентов. Эффекты увеличения объема вводимых растворов также различаются в зависимости от скорости инфузии, степени вазоконстрикции, целостности эндотелиального гликокаликса и волемического статуса. Поэтому эффективность жидкостной реанимации считается контекстно-зависимой. Повреждение эндотелиального гликокаликса, вызванное повышенной проницаемостью, происходит при ряде критических состояний, включая сепсис и тяжелую травму, а степень проницаемости связана с плохими исходами. Вероятно, но еще не доказано, что защита и восстановление эндотелиального гликокаликса в этих условиях улучшают результаты лечения. Несколько фармакологических методов лечения находятся на доклинической стадии разработки, и пока нет достаточных данных, подтверждающих их клиническую эффективность. Тем не менее появляется все больше свидетельств того, что обычно используемые инфузионные растворы защищают и восстанавливают эндотелиальный гликокаликс и модулируют проницаемость эндотелия, но различаются по своей способности делать это эффективно. Поэтому важно, чтобы при выборе жидкостей для ресусцитации при конкретной патологии врачи в дополнение к онкотическим свойствам учитывали их способность защищать и восстанавливать эндотелиальный гликокаликс.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.