У статті надані огляд i аналіз нових респіраторних та гемодинамічних стратегій ревізованих Берлінських дефініцій гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС) на підставі досліджень, опублікованих з 2011 року до тепер: переформульованого визначення гострого респіраторного дистрес-синдрому; включення в діагностичні критерії управління регресуванням неінвазивного сурогатного показника SF; характеристик структурних змін у легенях при їх механiчнiй вентиляцiї (МВЛ); введення терміна «респіраторні легені»; критеріїв доцільності включення тактики «респіраторні легені»; предикторів невдачи неінвазивної МВЛ; оцінки рекрутабельності легень; твердження, що ультрапротективна стратегія МВЛ iз низькопоточним CO2 покращує клінічні результати при середньотяжкому ГРДС; кореляції між термінами інтубації і відсотком летальності; оцінки ефективності консервативної та ліберальної стратегії оксигенації; мультиваріантного аналізу взаємозв’язку консервативного і ліберального варіантів інфузійної терапії при ГРДС, початкового центрального венозного тиску і результату захворювання; доцільності використання при ГРДС і рефрактерному септичному шоці ізольованої вено-венозної або вено-артеріальної екстракорпоральної мембранної оксигенації і визначення переваги VVA-модифікації; описання шкали Lung Injury Prediction Score; методів профілактики ГРДС у пацієнтів високого ризику.

Summary. This paper presents the definitions of acute respiratory distress syndrome (ARDS); damaging factors predisposing to the development of ARDS; definitions of ARDS; clinical, radiological, morphological characteristics of ARDS stages; diagnostic algorithm from the perspectives of Berlin definitions 2011.

No abstract

Актуальность. На данный момент сепсис определяется как угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дисрегулированным ответом хозяина на инфекцию (Sepsis-3). Одним из потенциально возможных путей для управления дисрегулированным ответом хозяина на инфекцию является модуляция окислительно-восстановительного состояния глутатиона с использованием препарата глутоксим. В нашей стране глутоксим зарегистрирован как препарат для иммунологической коррекции. Восстановленный глутатион (GSH) считается одним из наиболее важных нейтрализаторов активных форм кислорода, а его соотношение с окисленным глутатионом (GSSG) можно использовать в качестве маркера оксидативного стресса. Цель исследования — оценка клинических эффектов, полученных при использовании глутоксима как модулятора окислительно-восстановительного статуса глутатиона, и его способности улучшать качество жизни у пациентов с сепсисом и септической энцефалопатией. Материалы и методы. Проспективное рандомизированное когортное исследование было проведено у 30 пациентов с сепсисом и септическим шоком, которые получали глутоксим 60 мг/день (группа 2 — глутоксим), и 30 человек, которые не получали глутоксим (группа 1 — контроль). Оценены концентрация лактата в плазме, клиренс лактата, насыщение центральной венозной крови кислородом (ScvO2), показатели дисфункции органов по SOFA. Для выявления признаков септической энцефалопатии и оценки качества жизни использовались шкалы Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU), Cognitive Failure Questionnaire (CFQ), Rancho Los Amigos Scale (RLAS). Был проанализирован постсептический синдром (PSS) как состояние, которое наблюдается у пациентов, выживших после сепсиса, и характеризующееся физическими и психологическими нарушениями. Результаты. Различие в уровне смертности в отделении интенсивной терапии (ОИТ) в группах наблюдения не достигало уровня достоверности (группа глутоксима — 20 % против 30 % в контрольной группе; p > 0,05). В группе 2 доля пациентов со стойкой дисфункцией органов на 5-й день была значительно меньше (SOFA — 1,66 ± 0,39 против 2,33 ± 0,79 в группе 1; p = 0,043). Клиренс лактата был значительно выше в группе 2 (0,632 ± 0,093 ммоль/л/день против 0,35 ± 0,064 ммоль/л/день в группе 1; p = 0,018). Кинетика лактата, представляющая собой баланс между образованием лактата и его элиминированием, в сочетании с ScvO2 использовалась как показатель ресусцитации (83,6 ± 4,7 % против 70,6 ± 3,1 % в обеих группах; p = 0,028). Когнитивные нарушения были выявлены у 16 пациентов в группе 2 против 19 в группе 1 (p = 0,043). Симптомы PSS наблюдались значительно реже в группе глутоксима, такие как бессонница, нарушение сна (16 против 19; p = 0,093), сопряженные мышечные и суставные боли (13 против 18; p = 0,016), стойкая дисфункция органов (5 против 11; p = 0,024), снижение самооценки (9 против 15; p = 0,021), депрессия (10 против 16; p = 0,015). Следовательно, в период восстановления у около 50 % выживших пациентов после сепсиса наблюдаются краткосрочные или длительные когнитивные и физиологические нарушения, которые в совокупности называются постсептическим синдромом. Нарушения могут включать физические, психологические и умственные проблемы и снижение качества жизни, связанные со здоровьем, у септических пациентов. Выводы. Назначение глутоксима в качестве дополнительной терапии у пациентов с сепсисом не влияло на смертность в ОИТ. Основываясь на результатах этого ­исследования, использование глутоксима может быть предложено в качестве дополнительной терапии у септических пациентов с энцефалопатией для снижения риска развития пост­септического синдрома.

В статье представлен литературный обзор синдрома кортикостероидной недостаточности у пациентов в критических состояниях. Изложены этиология данного синдрома, частота встречаемости среди пациентов интенсивной терапии, факторы риска, диагностика и подход к интенсивной терапии согласно новым международным рекомендациям. Поиск материалов производился с помощью следующих баз данных: Scopus, Web of Science, Cyber Leninka. Рассмотрены исследования последних десяти лет касательно применения разных доз глюкокортикостероидов в посттравматический и периоперационный периоды. Оценка эффективности рекомендаций и качества доказательств представлена в соответствии с Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE).

Мета цих рекомендацій: представити міжнародну позицію, засновану на доказах, із питань застосування методів ведення внутрішньоабдомінальних інфекцій та вплив внутрішньоабдомінальних інфекцій на розвиток септичної енцефалопатії. Ускладнена інтраабдомінальна інфекція є важливою причиною захворюваності та смертності. В уявленні Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) сепсис визначається як загрозлива для життя дисфункція органа, що викликана дисрегуляторною відповіддю хазяїна на інфекцію. Дисфункція органа може бути подана як збільшення показника на більше ніж 2 бала за шкалою Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). Раннє виявлення пацієнтів з абдомінальним сепсисом є важливим кроком для ефективного лікування з метою покращання результатів. Мікросудинна дисфункція, глобальне пошкодження тканин можуть призвести до розвитку септичної енцефалопатії, що асоціюється з поганим прогнозом. Ключовими факторами ефективної терапії внутрішньоабдомінальних інфекцій є оперативний діагноз, адекватна реанімація, ранній початок відповідної антибактеріальної терапії, ранній конт­роль джерела інфекції та постійна переоцінка клінічної відповіді на тактику ведення. Оцінка ефективності рекомендацій та якості доказів подані відповідно до Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE).

У статті надані сучасні анаплеротичні концепції нутритивної терапії для модуляції метаболічної відповіді в клініці критичних станів. Метаболічний стрес — універсальна гіперметаболічна гіперкатаболічна відповідь на захворювання, травму з активацією гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи; виділенням гормонів стресу; катехоламінів; нейропептиду S; фактора, індукованого гіпоксією HIF-1α; експресією генів, що контролюють механізми адаптації до гіпоксії, у тому числі гліколіз і цикл трикарбонових кислот. У статті наведена розроблена нами модель визначення метаболічного стресу і мітохондріальної дисфункції. Анаплеротична терапія базується на концепції використання альтернативних субстратів як для циклу трикарбонових кислот, так і для транспорту електронів у дихальному ланцюзі з метою посилення продукції аденозинтрифосфату. Багато патологічних станів вимагають проведення анаплеротичної терапії або шляхом поповнення пулу анаплеротичних субстратів (піруват, аспартат, аспарагінат та інші джерела, поповнюючи оксалоацетат, глутамін та інші кислоти), або видаленням з тканин продуктів катаплеротичних реакцій — інтермедіатів циклу трикарбонових кислот. Катаплероз врівноважує анаплероз шляхом переміщення надлишку інтермедіаторів циклу трикарбонових кислот з мітохондріального матриксу в цитоплазму, в екстрамітохондріальний простір. Сучасні анаплеротичні концепції для модуляції метаболічної відповіді при критичних станах включають в себе такі позиції: I. Раннє використання розчинів глюкози та інтенсивна інсулінотерапія: мінімальна кількість вуглеводів близько 2 г/кг глюкози/добу; введення інсуліну, якщо два послідовних аналізи показали рівень глюкози > 10 ммоль/л; уникати обов’язкового повноцінного калорійного харчування в перший тиждень, починати з 500 ккал/добу. II. Попередження гіперглікемічного метаболічного стресу — метаболічне прекондиціювання: вживання прозорих рідин припиняється за 2 години до індукції в анестезію, споживання щільної їжі — за 6 годин. Передопераційне призначення вуглеводів застосовується у всіх пацієнтів без цукрового діабету за 2 години до індукції; при наявності протипоказань — в/в інфузія глюкози за 2 години до операції. III. Використання енергосубстратів, що не потребують інсулінової стимуляції для їх входження до клітини: виявлено, що особи, які одержували < 60 г фруктози на добу, мали кращі показники здоров’я, ніж ті, які споживали > 100 г/добу. IV. Амінокислотні суміші: якщо парентеральне харчування показано, доцільно призначати збалансовані амінокислотні суміші, з розрахунку 1,3–1,5 г/кг/добу білка; 0,2–0,4 г/кг/добу L-глутаміну. При тяжких опіках режим введення білка в амінокислотних сумішах зростає до 1,5–2 г/кг/добу. V. Поповнення пулу анаплеротичних жирних кислот: жирові емульсії (LCT, MCT) повинні призначатися в кількості 0,7–1,5 г/кг/добу; ентерально призначається суміш соєвої і оливкової олій, риб’ячий жир, що містять омега-3, -6, -9 жирні кислоти; дієтична анаплеротична терапія з тригептаноїном підвищує виживаність пацієнтів у критичних станах. VI. Використання інтермедіатів циклу Кребса: превентивне або терапевтичне використання сукцинатвмісних препаратів може бути ефективним для активації ургентних адаптивних механізмів. Тіамін є найважливішим вітаміном для підтримки аеробного метаболізму й активності ключових ферментів циклу Кребса, а також чолночного механізму пентозофосфатного циклу.

Повышение температуры ядра тела является одним из наиболее часто встречающихся аномальных признаков у пациентов, поступивших в ОИТ, и это связано с увеличением смертности среди некоторых групп пациентов с тяжелыми заболеваниями. Повышенная температура тела обнаруживается примерно у 50 % взрослых пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии (ОИТ). Повышенная температура тела классифицируется как пирексия или гипертермия. Пирексия (также ее называют лихорадкой) рассматривается как адаптивный ответ на физиологический стресс, который регулируется через эндогенные пирогенные и антипиретические пути и связан с увеличением гипоталамического заданного значения. Гипертермические синдромы включают: гипертермию окружающей среды, в том числе тепловой удар; гипертермию, вызванную лекарственными средствами; нейролептический злокачественный синдром; синдром серотонина и эндокринные причины, включая тиреотоксикоз, феохромоцитому и надпочечниковый криз. Многие эпизоды пирексии вызваны инфекциями. Наиболее распространенными источниками инфекции являются нижние дыхательные пути, внутрибрюшные инфекции, инфекции мочевых путей и другие, которые включают инфекцию кожи и мягких тканей, костей или суставов, центральной нервной системы, этмоидных и верхнечелюстных пазух. Пирексия из-за неинфекционной этиологии также является распространенной причиной лихорадки у пациентов в ОИТ. Для борьбы с пирексией могут использоваться антипиретики, главным образом парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты, а также физические методы охлаждения. Лечение с помощью жаропонижающих препаратов распространено в ОИТ. Было показано, что исследования жаропонижающей терапии, которые включали как септических, так и несептических пациентов, не обнаружили значительного улучшения 28-дневной госпитальной летальности у взрослых критических пациентов с сепсисом или без него. Дополнительные исследования улучшат понимание патофизиологии пирексии и будут способствовать развитию данного направления.