Энтеральная толерантность у критических пациентов (обзор литературы) Резюме. Энтеральное питание (ЭП) у критических пациентов лучше поддерживает структуру и функцию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), чем парентеральное питание. Трудности и осложнения, связанные с ЭП, включают нарушение обмена веществ, желудочно-кишечные осложнения. Независимо от пути введения ЭП желудочно-кишечные расстройства могут быть вызваны основным заболеванием, режимом механической вентиляции, приемом медикаментозных препаратов и т.д. Большую роль играет кишечная непереносимость ЭП. Механизмы расстройств со стороны ЖКТ у критически больных и послеоперационных пациентов можно классифицировать как недостаточность слизистых барьеров, ослабление перистальтики, атрофию слизистой оболочки кишечника, уменьшение кишечной ткани, связанной с лимфатической системой, и т.д. Чтобы избежать осложнений со стороны ЖКТ, ЭП следует начинать с небольшого количества питательной смеси и постепенно увеличивать объем. Меры по снижению риска рефлюкса и аспирации включают: подъем головного конца кровати (от 30 до 45°), переключение на постоянное введение ЭП, введение прокинетиков или наркотических антагонистов для повышения моторики ЖКТ, переключение ЭП на постпилорический путь. Важен контроль движения кишечника. Как критерии диареи используются частота дефекации > 3-5 раз в сутки или объем дефекации > 200-300 г/сут. Длительная диарея может вызвать: уменьшение объема циркулирующей крови; метаболический ацидоз с потерей электролитов и бикарбоната путем выведения большого количества пищеварительных соков; нарушения электролитного баланса с потерей калия, магния, цинка; контаминацию хирургических ран и пролежней, увеличение смертности. Важно установить причину диареи, которая часто возникает после начала ЭП в зависимости от методов введения, количества, скорости потока, типа формулы питательной смеси. Меры по профилактике диареи, связанной с ЭП, включают: переход с прерывистой инфузии на постоянную; изменение маршрута кормления с постпилорического на желудочный; детальную настройку агентов, улучшающих перистальтику ЖКТ; применение фитотерапии или противодиарейных препаратов; изменение типа формулы ЭП, которая должна включать пищевые волокна, гипоосмотический раствор, пептид в качестве источника азота; не должна содержать жир, лактозу или молочный белок. К предполагаемым причинам и факторам риска диареи, не связанной с ЭП, относят: передозировку гиперосмотического препарата; применение антибиотиков широкого спектра действия; псевдомембранозный энтерит, вызванный Clostridioides (Clostridium difficile); воспалительные заболевания кишечника; трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток; применение противоопухолевых препаратов; лихорадку или переохлаждение; наличие инфекции; гипоальбуминемию; сепсис; синдром полиорганной недостаточности; предыдущее общее парентеральное питание. ЭП не следует без необходимости останавливать, а необходимо продолжать в небольших количествах. Если диарея не разрешается при соответствующем лечении, ЭП должно быть прекращен...
Актуальность. На данный момент сепсис определяется как угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дисрегулированным ответом хозяина на инфекцию (Sepsis-3). Одним из потенциально возможных путей для управления дисрегулированным ответом хозяина на инфекцию является модуляция окислительно-восстановительного состояния глутатиона с использованием препарата глутоксим. В нашей стране глутоксим зарегистрирован как препарат для иммунологической коррекции. Восстановленный глутатион (GSH) считается одним из наиболее важных нейтрализаторов активных форм кислорода, а его соотношение с окисленным глутатионом (GSSG) можно использовать в качестве маркера оксидативного стресса. Цель исследования — оценка клинических эффектов, полученных при использовании глутоксима как модулятора окислительно-восстановительного статуса глутатиона, и его способности улучшать качество жизни у пациентов с сепсисом и септической энцефалопатией. Материалы и методы. Проспективное рандомизированное когортное исследование было проведено у 30 пациентов с сепсисом и септическим шоком, которые получали глутоксим 60 мг/день (группа 2 — глутоксим), и 30 человек, которые не получали глутоксим (группа 1 — контроль). Оценены концентрация лактата в плазме, клиренс лактата, насыщение центральной венозной крови кислородом (ScvO2), показатели дисфункции органов по SOFA. Для выявления признаков септической энцефалопатии и оценки качества жизни использовались шкалы Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU), Cognitive Failure Questionnaire (CFQ), Rancho Los Amigos Scale (RLAS). Был проанализирован постсептический синдром (PSS) как состояние, которое наблюдается у пациентов, выживших после сепсиса, и характеризующееся физическими и психологическими нарушениями. Результаты. Различие в уровне смертности в отделении интенсивной терапии (ОИТ) в группах наблюдения не достигало уровня достоверности (группа глутоксима — 20 % против 30 % в контрольной группе; p > 0,05). В группе 2 доля пациентов со стойкой дисфункцией органов на 5-й день была значительно меньше (SOFA — 1,66 ± 0,39 против 2,33 ± 0,79 в группе 1; p = 0,043). Клиренс лактата был значительно выше в группе 2 (0,632 ± 0,093 ммоль/л/день против 0,35 ± 0,064 ммоль/л/день в группе 1; p = 0,018). Кинетика лактата, представляющая собой баланс между образованием лактата и его элиминированием, в сочетании с ScvO2 использовалась как показатель ресусцитации (83,6 ± 4,7 % против 70,6 ± 3,1 % в обеих группах; p = 0,028). Когнитивные нарушения были выявлены у 16 пациентов в группе 2 против 19 в группе 1 (p = 0,043). Симптомы PSS наблюдались значительно реже в группе глутоксима, такие как бессонница, нарушение сна (16 против 19; p = 0,093), сопряженные мышечные и суставные боли (13 против 18; p = 0,016), стойкая дисфункция органов (5 против 11; p = 0,024), снижение самооценки (9 против 15; p = 0,021), депрессия (10 против 16; p = 0,015). Следовательно, в период восстановления у около 50 % выживших пациентов после сепсиса наблюдаются краткосрочные или длительные когнитивные и физиологические нарушения, которые в совокупности называются постсептическим синдромом. Нарушения могут включать физические, психологические и умственные проблемы и снижение качества жизни, связанные со здоровьем, у септических пациентов. Выводы. Назначение глутоксима в качестве дополнительной терапии у пациентов с сепсисом не влияло на смертность в ОИТ. Основываясь на результатах этого исследования, использование глутоксима может быть предложено в качестве дополнительной терапии у септических пациентов с энцефалопатией для снижения риска развития постсептического синдрома.
В статье представлен литературный обзор синдрома кортикостероидной недостаточности у пациентов в критических состояниях. Изложены этиология данного синдрома, частота встречаемости среди пациентов интенсивной терапии, факторы риска, диагностика и подход к интенсивной терапии согласно новым международным рекомендациям. Поиск материалов производился с помощью следующих баз данных: Scopus, Web of Science, Cyber Leninka. Рассмотрены исследования последних десяти лет касательно применения разных доз глюкокортикостероидов в посттравматический и периоперационный периоды. Оценка эффективности рекомендаций и качества доказательств представлена в соответствии с Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE).
Background. Sepsis as the response to an infection includes such a developmental stage as multiple organ dysfunction syndrome. In 70 % of cases, cerebral dysfunction is one of the first symptoms of sepsis-associated multiple organ dysfunction syndrome before clinical manifestations in other life support systems. Sepsis-associated encephalopathy is a multifocal dysfunction of the brain in the presence of an infection, accompanied by manifestations of systemic inflammation, but without clinical and laboratory evidence of a direct involvement of the infection in brain damage. Depending on the criteria on which the diagnosis is based, cerebral dysfunction-insufficiency can be detected in all patients with sepsis. The degree of its severity correlates with an increase in the severity of the septic process. Sepsis-associated dysfunction-failure may be an independent predictor of mortality. The severity of cerebral dysfunction-failure ranges from lethargy and/or disorientation to coma. The purpose was to study the effect of the main provisions of the International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 with additional neuroprotection with Gliatilin on the course of the septic process and the severity of encephalopathy in the structure of multiple organ dysfunction syndrome. Materials and methods. In 2010–2015, we conducted a controlled prospective randomized cohort study at the clinical base of the Department of Anesthesiology and Intensive Care of the State Institution “Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine” and the Department of Intensive Care of Sepsis at Mechnikov Dnipropetrovsk Regional Clinical Hospital. The study included 22 patients. All of them underwent routine laboratory tests to determine the level of clinical and biochemical markers of systemic inflammation and organ dysfunction according to the Sequential Organ Failure Assessment score and Lausanne Intestinal Failure Estimation. The Glasgow Coma Scale was used to assess the level of consciousness. The concentration of cytokines (tumor necrosis factor α, interleukins 1, 4, interferon α) in the blood serum was studied by the enzyme immunoassay. Basic intensive care was carried out using the main provisions of the International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 with the additional use of the neuroprotective drug Gliatilin (choline alfoscerate) — 1,000–3,000 mg/day, which is dissolved in 0.9% sodium chloride solution, for 5–10 days. The study of indicators was carried out in four stages, on days 1, 3, 5, 7. Results. Summarizing the results of the study, we can say that on the fifth and seventh days, there were no clinical manifestations of the systemic inflammatory response syndrome in more than 75 % of patients; the severity of the condition according to Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II system decreased by 72.5 and 74.5 % (p < 0.001) and the severity of the syndrome of multiple organ failure according to Sequential Organ Failure Assessment score decreased 9 times (p < 0.001), according to the stages of the study. Cerebral insufficiency assessed by the Glasgow Coma Scale was 15 points on the fifth and seventh days of the study, which corresponded to the level of clear consciousness in more than 75 % of patients. The above was observed against the background of a trend towards balanced activity of pro-inflammatory and anti-inflammatory links of the cytokine system, as evidenced by the maximum levels of tumor necrosis factor α and interferon α on the fifth day of observation with a decrease in the concentration of interleukin 1 by 55.8 % compared to baseline. The predicted mortality in patients of the second group was 51 %, the actual mortality was 7.5 %. So, carrying out this intensive care helped reduce the estimated mortality by 43.5 %.
Согласительный комитет из 16 международных экспертов, представляющих Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) и SCCM, совместно определили последовательные приоритеты в лечении, эпидемиологии, исходах сепсиса и септического шока. Исследовательский комитет по выживаемости при сепсисе (Surviving Sepsis Research Committee — SSRC) выделяет 26 приоритетов при сепсисе и септическом шоке с анализом рекомендаций руководства по лечению сепсиса SSC Guidelines 2016, определяя провалы в понимании механизмов развития и прогрессирования сепсиса и его лечении, составляя дорожную карту для исследований при сепсисе и септическом шоке. Исследовательские приоритеты определены, и результаты представлены в виде вопросов, сгруппированных по алфавиту: А. Топ-6 исследовательских приоритетов; В. Инфекции; С. Жидкости и вазопрессоры; D. Адъювантная терапия; Е. Диагностические шкалы/идентификация; F. Управление/эпидемиология; G. Состояние пациентов после ОИТ (POST-ICU); H. Базисные/транснациональные знания.
Мета цих рекомендацій: представити міжнародну позицію, засновану на доказах, із питань застосування методів ведення внутрішньоабдомінальних інфекцій та вплив внутрішньоабдомінальних інфекцій на розвиток септичної енцефалопатії. Ускладнена інтраабдомінальна інфекція є важливою причиною захворюваності та смертності. В уявленні Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) сепсис визначається як загрозлива для життя дисфункція органа, що викликана дисрегуляторною відповіддю хазяїна на інфекцію. Дисфункція органа може бути подана як збільшення показника на більше ніж 2 бала за шкалою Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). Раннє виявлення пацієнтів з абдомінальним сепсисом є важливим кроком для ефективного лікування з метою покращання результатів. Мікросудинна дисфункція, глобальне пошкодження тканин можуть призвести до розвитку септичної енцефалопатії, що асоціюється з поганим прогнозом. Ключовими факторами ефективної терапії внутрішньоабдомінальних інфекцій є оперативний діагноз, адекватна реанімація, ранній початок відповідної антибактеріальної терапії, ранній контроль джерела інфекції та постійна переоцінка клінічної відповіді на тактику ведення. Оцінка ефективності рекомендацій та якості доказів подані відповідно до Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE).
In critical conditions, despite the restoration of systemic hemodynamics and overall oxygen delivery, tissue hypoxia and reduced oxygen extraction remain. One of the important tasks of intensive care for critical conditions is the early diagnosis of tissue perfusion disorders. In clinical circumstances, signs of hypoperfusion are arterial hypotension, tachycardia, oliguria, encephalopathy, low body temperature, the disappearance of skin capillary pattern, metabolic lactate acidosis. However, blood pressure is an insensitive indicator of tissue hypoperfusion itself. Experimental clinical trials have repeatedly documented that local perfusion pressure in critical conditions does not directly depend on systemic blood pressure. Lactate is not a specific marker of anaerobic metabolism, but rather impaired microcirculation seems to be one of the possible mechanisms of hyperlactatemia. Reliable markers of tissue perfusion and the effectiveness of early targeted therapy are regional capnometry (gastric intramucosal pH, sublingual pCO2), a saturation of mixed venous blood, etc. Intramucosal pH is of particular practical importance as a marker of regional capnometry. The aim of the study is the analysis of literature sources devoted to the effectiveness and diagnostic significance of intramucosal pH as a marker of regional perfusion. The value of intramucosal pH was evaluated: 1) during abdominal operations and the development of postoperative complications in comparison against IL-6 and IL-8; 2) during and after surgical interventions in conditions of prolonged cardiopulmonary bypass to assess the adequacy of blood supply to the abdominal organs; 3) in experimental septic shock compared to the values of lactate and hypoxanthine concentration in the liver and arterial blood; 4) the correlation between intramucosal pH va-lues, indices of the pediatric mortality risk scale, forming of great (cardiac arrest, shock) and minor (hypotension, hypovolemia, arrhythmia) hemodynamic complications and duration of staying in intensive care unit and intensive therapy; 5) during laparoscopic cholecystectomy in apparently healthy patients with the simultaneous calculation of the difference between arterial and intramucosal pH. Intramuscular pH-controlled intensive therapy is a separate fragment: an intramucosal pH of less than 7.3 reflects splanchnic hypoperfusion and is an indicator of the unfavorable outcomes; intramucousal pH of more than 7.3 is a criterion for the emergency of the organism from hepatosplanchic ischemia, i.e. centralization of blood circulation. Therefore, the intramucosal pH is valuable in the clinical picture of critical conditions as a marker of regional perfusion measured by capnometry, which allows monitoring that reflects the perfusion of the intestinal wall. The lower threshold is 7.35 (the sensitivity of the method is 67 %, specificity is 74 %). An intramucosal pH of < 7.3 reflects splanchnic hypoperfusion and is an indicator of an adverse outcome. An alternative measurement of intramucosal pCO2, pCO2 in arterial blood and the difference [P (1-a) CO2] is a more reliable index of intestinal oxygenation than single intramucosal pH, but rather pH (1-a) makes it possible to adequately assess the acid-base state of arterial blood. The improvement and widespread use of capnometry and capnography for monitoring during general anaesthesia and intensive care, on the one hand, and modern knowledge of the pathophysiology of gas exchange, on the other hand, stimulate the wider use of less invasive and more affordable methods of regional capnometry and aerial tonometry.
Повышение температуры ядра тела является одним из наиболее часто встречающихся аномальных признаков у пациентов, поступивших в ОИТ, и это связано с увеличением смертности среди некоторых групп пациентов с тяжелыми заболеваниями. Повышенная температура тела обнаруживается примерно у 50 % взрослых пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии (ОИТ). Повышенная температура тела классифицируется как пирексия или гипертермия. Пирексия (также ее называют лихорадкой) рассматривается как адаптивный ответ на физиологический стресс, который регулируется через эндогенные пирогенные и антипиретические пути и связан с увеличением гипоталамического заданного значения. Гипертермические синдромы включают: гипертермию окружающей среды, в том числе тепловой удар; гипертермию, вызванную лекарственными средствами; нейролептический злокачественный синдром; синдром серотонина и эндокринные причины, включая тиреотоксикоз, феохромоцитому и надпочечниковый криз. Многие эпизоды пирексии вызваны инфекциями. Наиболее распространенными источниками инфекции являются нижние дыхательные пути, внутрибрюшные инфекции, инфекции мочевых путей и другие, которые включают инфекцию кожи и мягких тканей, костей или суставов, центральной нервной системы, этмоидных и верхнечелюстных пазух. Пирексия из-за неинфекционной этиологии также является распространенной причиной лихорадки у пациентов в ОИТ. Для борьбы с пирексией могут использоваться антипиретики, главным образом парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты, а также физические методы охлаждения. Лечение с помощью жаропонижающих препаратов распространено в ОИТ. Было показано, что исследования жаропонижающей терапии, которые включали как септических, так и несептических пациентов, не обнаружили значительного улучшения 28-дневной госпитальной летальности у взрослых критических пациентов с сепсисом или без него. Дополнительные исследования улучшат понимание патофизиологии пирексии и будут способствовать развитию данного направления.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
334 Leonard St
Brooklyn, NY 11211
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.