Quanto frenesi uma infecção viral poderia causar? O vírus da família de betacoronavirus, SARS-CoV-2, agente da COVID-19, abala estruturas econômica e sanitária em todo o mundo desde final de 2019. São inúmeras as tentativas de impedir a expansão deste vírus, sejam através de medidas sanitárias efetivas, ou na "corrida do ouro" por reposicionamento de fármacos e desenvolvimento acelerado de vacinas. Neste sentido, o uso empírico de fármacos como os antibióticos aumentaram ainda mais em pacientes hospitalizados, na tentativa de evitar coinfecções bacterianas, o que poderia ser um agravante nos desfechos clínicos desfavoráveis. No entanto, o uso não racional destes medicamentos, além de contribuírem para o surgimento de micro-organismos multirresistentes, podem contribuir para um quadro preocupante, a disbiose intestinal, um evento com proporções "pleiotrópicas", que pode agravar demasiadamente a infecção por SARS-CoV-2. Diferentes estudos relatam que pacientes hospitalizados com COVID-19 vêm apresentando redução populacional de bactérias probióticas produtoras de butirato, como Faecalibacterium prausnitzii, além da redução na razão Firmicute/Bacteroidetes e aumento da proporção de Actinobacterias, entre outros patógenos oportunistas. Este desequilíbrio na microbiota intestinal tem sido correlacionado à elevação dos níveis de indicadores bioquímicos pró-inflamatórios e redução dos anti-inflamatórios, os quais contribuem para desfechos desfavoráveis. Destarte, compreender as interações microbianas harmônicas e desarmônicas no contexto da COVID-19, podem auxiliar no desenvolvimento de estratégias não farmacológicas, capazes de modular a resposta do hospedeiro e evitar complicações, particularmente no tocante aos pacientes com comorbidades.
This letter highlights the relevance of investigating the potential connection between testosterone and SARS-CoV-2 infection to support the comprehension of the COVID-19 pathophysiological outcome. The relationship converges since SARS-CoV-2 has a virulence mechanism, the Spike glycoprotein, that mediates viral entry by binding to ACE2 on the epithelial cell surface, a process supported by transmembrane protease serine 2 (TMPRSS2) (Osuchowski et al. 2021). Therefore, the co-expression of TMPRSS2 and ACE2 is required to ensure viral infection.Interestingly, the TMPRSS2 transmembrane protease gene transcription is stimulated by the nuclear androgenic receptor and the Prostatic Specifi c Antigen (PSA) (Afar et al. 2001). This receptor plays a function in several tissues, being expressed in the adult heart, lung, brain, and fetus liver, in addition to a tangible expression in the prostate (Vaarala 2001). TMPRSS2 has a wellestablished role in some viral infections, such as H7N9 Infl uenza, some Coronaviridae family viruses, furthermore neoplasms, for example, in prostate cancer and metastases (Lucas et al. 2014).
Introdução: Durante o ciclo evolutivo alguns helmintos realizam Ciclo de Loss, fenômeno que pode estar relacionado a um intrigante mecanismo de “carona” translocando bactérias intestinais para o pulmão. Neste contexto, há a associação entre Gram-negativa Klebsiella pneumoniae e o parasito nematódeo Strongyloides stercoralis, um evento mais comum que o documentado. K. pneumoniae está “intimamente” relacionada a elevadas taxas de sepse neonatal, infecção intestinal. Por outro lado, o geohelminto S. stercoralis causa a verminose com maior fator de risco para imunocomprometidos. Objetivo: Discutir a interação entre patógenos de domínios distintos, que quando presentes no mesmo hospedeiro agravam o desfecho clínico. Metodologia: Trata-se de uma revisão integrativa baseada no modelo PRISMA, evidenciando aspectos como epidemiologia, fatores de virulência e resistência, bem como relatos de casos de co-infecção entre S. stercoralis e K. pneumoniae. Resultado: A análise dos dados sugere que a translocação intestinal bacteriana é agravante em casos de estrongiloidíase, relacionada a quadros graves de coinfecções. Estudos apontam K. pneumoniae como uma das principais bactérias intestinais realocada por S. stercoralis. Considerações finais: São escassas as fontes de inquérito da coinfecção por esses organismos, o que pode prejudicar a interpretação dos desfechos clínicos, do controle e vigilância, além de limitar abordagens terapêuticas mais eficientes.
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