This work reviews the reasons why the characteristics of left ventricular (LV) contractility, in particular, and 2D speckle echocardiography-based peak rates of global longitudinal strain (GLS), are not widely used in clinical practice. Authors present the analysis of new indicators proposed for the assessment ofLVcontractile function based on longitudinal strain taking into account the involvement of individual segments. The authors show that the assessment of myocardial work indicators characterizing the relationships between contractile and pump functions is a promising approach for the study ofLVcontractile function. The analysis of postsystolic strain index (PSI) is presented to illustrate its clinical implementation in the studies of viable myocardium in ischemic conditions and evaluating the effectiveness of cardiac resynchronization therapy (CRT).
Метаболический синдром (МС), объединяющий та-кие факторы риска, как абдоминальное ожирение, ар-териальная гипертензия (АГ), дислипидемия и инсу-линорезистентность является предиктором кардио-васкулярных событий и катастроф. Механизмы, по-средством которых симптомокомплекс увеличивает вероятность развития сердечно-сосудистых заболе-ваний (ССЗ), понятны лишь отчасти. Одной из причин могут быть ранние изменения магистральных артерий, проявляющиеся потерей эластичности и развитием эндотелиальной дисфункции (ЭД) [1]. Ожирение яв-ляется главным фактором риска развития синдрома об-структивного апноэ во сне (СОАС), которое, в свою оче-редь, часто сочетается с МС. Нарушение дыхания во сне, как самостоятельное заболевание, также способствует развитию ремоделирования сосудистой стенки вслед-ствие перемежающейся гипоксии и гиперсимпатико-тонии [2].Японскими исследователями выявлена ассоциа-ция между избытком висцеральной жировой ткани по данным компьютерной томографии и наличием СОАС у тучных пациентов [3]. Несмотря на доказанную проч-ную независимую связь между СОАС, абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью вопрос соче- Цель. Оценить влияния метаболических нарушений в сочетании с синдромом обструктивного апноэ во сне на функцию эндотелия и параметры сосудистой ригидно-сти у больных артериальной гипертензией 1-2 степени. Материал и методы. В исследование включены 74 пациента с метаболическим синдромом в сочетании с синдромом обструктивного апноэ во сне (СОАС). Всем боль-ным проводили кардиореспираторный мониторинг сна с помощью аппарата SomnoCheck2 (Wiennmann, Германия), на основании которого пациенты были разделе-ны на 2 группы. В группу 1 включены больные с индексом апноэ-гипопноэ (ИАГ) <30 эпизодов/час, а в группу 2 -больные с ИАГ >30 эпизодов/час. Проводили су-точное мониторирование артериального давления (АД) и жесткости сосудов прибором BPLab («Петр Телегин», Россия). Функцию эндотелия оценивали в пробе с пост-окклюзионной реактивной гиперемией на аппарате MyLab 90 (Esaote, Италия). Определяли диаметр общей сонной артерии (ДОСА) и толщину комплекса интима-медиа (ТКИМ). Результаты. Больные с ИАГ >30 эпизодов/час имели более высокие среднесуточные и средненочные значения систолического АД и пульсового АД в аорте и в плече-вой артерии. Скорость распространения пульсовой волны в аорте в среднем за сутки была выше в группе 2 (8,2±0,8 против 9,1±1,1 м/с; p<0,05). Средний уровень потокозависимой вазодилатации был существенно ниже у лиц с тяжелой формой апноэ (8,8% (5,6; 13,1) против 4,5% (2,2; 8,0); p<0,05). Распространенность от-рицательного индекса реактивности в группе 2 была в два раза выше, чем в группе 1. Отмечено увеличение ТКИМ и ДОСА в группе пациентов с тяжелой формой СОАС. Заключение. Тяжелая форма ночного апноэ у больных метаболическим синдромом в сочетании с гипертензией усугубляет изменения структуры и нарушения эндо-телиальной функции магистральных артерий, а также способствует прогрессированию атеросклеротического процесса. Ключевые слова: метаболический синдром, синдром обструктивного апноэ во сне, ...
The age is one of the main non-modified factors which reduces the elasticity of vessels and increases the appearance of atherosclerotic plaques. A number of studies have revealed that in some people, vascular changes occur at a younger age, while the presence of only classical risk factors does not explain the development of cardiovascular events in young people. This phenomenon is described as a syndrome of early, or accelerated, vascular aging (EVA). Aspects of this premature process include endothelial dysfunction, increased arterial stiffness, thickening of the intima-media complex and impaired dilatation of the central arteries, an increase of the reflected wave, hypertrophy of small vessels with a decrease in their lumen. Accelerated aging of the vascular wall increases the frequency of complications, therefore, recently "vascular age” is considered as an important predictor of individual risk of cardiovascular events. The review describes factors and mechanisms that trigger the process of EVA, genetic aspects of vascular damage and the biology of telomeres. Changes in hemodynamics and structural and functional properties of arteries during physiological and accelerated aging are presented. Currently, several indicators have been proposed that indicate arterial wall damaging and progression of vascular aging. The carotid-femoral pulse wave velocity is included in the list of indicators of subclinical target organs damage in ESH-ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The results of studies on the developing the new diagnostic markers for identifying individuals with "normal" or "early" ("accelerated") vascular aging are presented. Therapeutic strategies are aimed at decreasing the influence of factors that provoke EVA and include a non-pharmacological approach and medical intervention. The paper describes methods of therapeutic correction of the EVA syndrome.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.