RESUMOIntrodução: A toxicidade da vitamina D é rara e potencialmente grave. As características clínicas da hipervitaminose D são decorrentes, principalmente, da hipercalcemia. Relato de caso: Feminina, 50 anos, em acompanhamento no serviço de endocrinologia e metabologia do HC-UFPR devido bócio multinodular (BMN) tóxico, sendo iniciado tratamento com tapazol. Encaminhada para tireoidectomia total pelo serviço de cirurgia de cabeça e pescoço do HC-UFPR. Evoluiu, no pós operatório, com hipoparatireoidismo e hipocalcemia grave sintomática, necessitando reposição de gluconato de cálcio endovenoso. Recebeu alta hospitalar com cálcio total de 8,2mg/dl e prescrição de calcitriol 0,25mcg 6 comprimidos (cp) ao dia, carbonato de cálcio (CaCO3) 500mg 8 cp ao dia e vitamina D3 15.000U/semana e retorno ambulatorial em 2 semanas. No retorno, três meses após, queixa de náuseas, vômitos, hiporexia e perda de 5,8kg em dois meses, apresentando sinais de desidratação ao exame físico. Cálcio total no retorno de 11,4mg/dl, PTH < 5,00pg/ml, fósforo (Pi) 3,5mg/dl, albumina (alb) 3,9g/dl, creatinina (Cr) 1,5mg/dl. Suspenso CaCO3 e vitamina D, reduzida dose de calcitriol para 2 cp ao dia e orientada hidratação via oral. Após 1 semana, melhora dos sintomas, com cálcio total de 8,1mg/dl, Pi 3,9mg/dl, alb 3,8g/dl, PTH 10,70pg/ml, 25-OH-vitamina D 43ng/ml, Cr 1,1mg/dl. Mantida dose de calcitriol e reiniciado CaCO3 na dose de 1g/dia. Novo retorno em um mês, assintomática, com cálcio total de 8,3mg/dl, PTH 20pg/ml e 25-OH-vitamina D 41ng/ml, Cr 0,8mg/dl, compatível com hipoparatireoidismo transitório e intoxicação por calcitriol resolvida. Conclusão: Diante de um quadro de vômitos persistentes e hipercalcemia, na presença de hormônio da paratireódide normal ou baixo, o diagnóstico de intoxicação por vitamina D deve ser suspeitado e, a normalização de seus níveis alivia os sintomas e pode prevenir lesão renal aguda.Descritores: intoxicação, calcitriol, hipercalcemia ABSTRACT Introduction: Vitamin D toxicity is rare and potentially serious. The clinical features of hypervitaminosis D are due mainly to the hypercalcemia. Case report: Female, 50, followed at endocrinology and metabology HC-UFPR due multinodular goiter toxic, and treatment with tapazol. Forwarded to total thyroidectomy by the head and neck surgery department of the HC-UFPR. It evolved in the postoperative with hypoparathyroidism and symptomatic severe hypocalcemia, requiring calcium gluconate intravenous replacement. He was discharged with total calcium of 8,2mg/dl and calcitriol prescription 0,25mcg 6 tablets per day, calcium carbonate (CaCO3) 500mg 8 tablets per day and vitamin D3 15.000U/week and outpatient in two weeks. Three months later, complaining of nausea, vomiting, appetite loss and loss of 5.8 kg in two months, showing signs of dehydration on physical examination. Total calcium in the return 11,4mg/dl, PTH <5,00pg/ml, phosphorus (P) 3.5 mg/dL albumin (alb) 3.9g/dL creatinine (Cr) 1.5 mg/dl. Suspended CaCO3 and vitamin D, reduced dose of calcitriol for 2 tablets daily a...
RESUMOIntrodução: A ascite causada por hipotireoidismo é uma condição rara e sua causa ainda não está bem definida. Quando causas comuns de ascite forem excluídas, a possibilidade de ascite mixedematosa deve ser considerada e a função tireoidiana deve ser avaliada. Objetivo: relatar um caso de ascite mixedematosa. Relato de caso: Paciente feminina, 57 anos, encaminhada para abordagem cirúrgica de prolapso retal e uterino. No internamento, observada ascite volumosa e iniciada investigação etiológica. Constatado GASA de 2 e descartadas outras causas de ascite por exames complementares, foram solicitados exames laboratoriais para avaliação da função tireoidiana, cujos resultados foram compatíveis com hipotireoidismo (TSH >100 Ui/ml e T4L <0.4 ng/dl). Foi iniciado tratamento com levotiroxina e a paciente recebeu alta com normalização da função tireoidiana e evidente melhora da ascite. Conclusão: Em caso de ascite mixedematosa, haverá uma resposta importante após o tratamento do hipotireoidismo somente. A resposta ao uso de levotiroxina confirma a etiologia da ascite secundária ao hipotireoidismo.Descritores: hipotireoidismo, ascite e ascite mixedematosa ABSTRACT Introduction: Ascites caused by hypothyroidism is a rare condition and its cause is not well defined. When common causes of ascites are excluded, the possibility of myxedema ascites should be considered and thyroid function should be assessed. Objective: To report a case of myxedema ascites. Case report: A female patient, 57 years old, was referred for surgical treatment of rectal and uterine prolapse. In the hospital, we observed large ascites and started etiological investigation. A SAAG of 2 was observed, and common causes of ascites had been ruled out through complimentary exams. Laboratory tests were requested to evaluate thyroid function and the results were consistent with hypothyroidism (TSH >100 UI/ml and fT4 <0.4 ng/dl). Treatment was started with levothyroxine and the patient was discharged with normalization of thyroid function and great improvement of ascites. Conclusion: In case of myxedema ascites, there will be an important improvement after adequate treatment. The impressive response to the use of levothyroxine confirms the etiology of ascites secondary to hypothyroidism.
Desenvolvido pelo Departamento de Tireoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), o Guia Prático em Doenças da Tireoide está integrado ao rol de materiais de divulgação científica e educação médica lançados pela instituição nos últimos anos. Em 28 capítulos elaborados por professores, pesquisadores e endocrinologistas com reconhecimento mundial e larga experiência clínica, o guia contempla tópicos que se estendem da fisiologia tireoidiana à abordagem diagnóstica e terapêutica dos pacientes com as mais diversas doenças da tireoide. A confiabilidade dos dados compilados e o sólido conhecimento de seus colaboradores condicionam este livro como auxílio essencial para consulta durante o atendimento dos pacientes em consultórios, ambulatórios ou enfermarias, além de oportunidade única de atualização a estudantes, médicos residentes e profissionais com particular interesse na Tireoidologia.
RESUMOIntrodução: 15% dos casos de síndrome de Cushing ACTH-dependente devem-se a tumor ectópico. Técnicas bioquímicas e radiológicas têm sido desenvolvidas para ajudar na distinção entre produção ectópica ou hipofisária de ACTH. Objetivo: Relato de síndrome de Cushing ACTH-dependente, cuja definição diagnóstica foi realizada por cateterização bilateral de seio petroso inferior. Relato de caso: Mulher, 47 anos, com amenorreia, ganho de peso, fraqueza, hipertensão arterial, osteoporose e transtorno de humor. Ao exame, fácies em lua cheia e giba dorsal, estrias violáceas abdominais de 1,5 cm, membros inferiores com edema. A investigação laboratorial detectou hipercortisolismo ACTH-dependente. Teste de supressão com dexametasona (16 mg) sugeriu produção ectópica de ACTH. Entretanto, exames de imagem não detectaram lesões no sistema nervoso central ou fora dele responsáveis pelo excesso hormonal. A paciente foi encaminhada a outro serviço para realização de cateterização de seio petroso inferior, que não evidenciou gradiente entre os níveis de ACTH dosados próximo à glândula comparados à periferia, confirmando a origem ectópica do ACTH. Novos exames de imagem evidenciaram tumor em timo. Paciente foi submetida à videotoracoscopia com exérese da lesão, recebendo alta no 10º pós operatório com normalização dos níveis de cortisol e ACTH. Conclusão: A cateterização bilateral de seio petroso inferior é o teste que oferece maior sensibilidade e especificidade na diferenciação entre produção hipofisária e ectópica de ACTH. Uma vez que os exames de imagem iniciais não evidenciaram tumor, esse teste foi essencial na confirmação da etiologia ectópica do ACTH, o que motivou nova investigação e, consequente, diagnóstico e tratamento.Palavras-Chaves: Síndrome de Cushing. Síndrome de ACTH ectópico. Amostragem do seio petroso.
RESUMOA síndrome de Nelson é caracterizada pela tríade de hiperpigmentação cutânea, níveis elevados de ACTH e expansão do tumor hipofisário após adrenalectomia bilateral como terapia para Doença de Cushing. Apresenta taxas de incidência que variam de 0 a 47% e tem como principais fatores preditivos para o seu surgimento os níveis de ACTH plasmático no primeiro ano após a adrenalectomia, duração da doença de Cushing até a retirada das adrenais e tratamento prévio com radioterapia para o tratamento da doença de Cushing. Os critérios diagnósticos para essa doença consistem na adrenalectomia bilateral em pacientes com doença de Cushing associada à elevação nos níveis de ACTH (acima de 500 ng/L ou aumento de pelo menos 30% do valor em três amostras consecutivas) e/ou imagem hipofisária com lesão tumoral. O tratamento de primeira linha é a ressecção da lesão através da cirurgia transesfenoidal, porém radioterapia e tratamento farmacológico com cabergolina, pasireotide ou temozolamida podem ser necessários em alguns casos.Descritores: Síndrome de Nelson, doença de cushing, ACTH, adenoma hipofisário, adrenalectomia bilateral. ABSTRACTThe Nelson syndrome is characterized by the triad of cutaneous hyperpigmentation, high levels of ACTH and increase of a pituitary tumor after bilateral adrenalectomy for treatment of Cushing's disease. It presents an incidence rate from 0-47%, and the main predictive factors for its emergence is ACTH plasma levels in the first year after adrenalectomy, duration of Cushing's disease before removal of adrenal glands and previous treatment with radiotherapy. The diagnostic criteria for Nelson syndrome is adrenalectomy in patients with Cushing's disease associated with elevated levels of ACTH (higher than 500 ng/L or an increase of at least 30% in three consecutive samples) and/or pituitary imaging with tumor lesion. Resection of tumor by transsphenoidal surgery is the first-line treatment, but radiotherapy and pharmacological therapy with cabergoline, pasireotide or temozolomide may be used in some cases.
Paciente feminina de 59 anos de idade, apresentou-se ao ambulatório com história de episódios paroxísticos de sudorese, tremores, fraqueza, mal-estar geral, sonolência e taquicardia, com exame físico normal. Foi internada para investigação etiológica. Durante as primeiras horas do internamento, apresentou a tríade de whipple durante o teste de jejum prolongado, com amostra de sangue coletada, que evidenciou glicemia de 37mg/dL e insulina sérica de 19,50mUI/ml. Realizou tomografia computadorizada (TC) de abdome que revelou os seguintes achados (Figura 1). Se a paciente estivesse em idade fértil, com história pregressa de menstruações regulares, mas subsequentemente evoluindo com amenorreia e diminuição da acuidade visual, qual diagnóstico deveria ser considerado? Figura 1 Qual doença de base justifica o quadro clínico-radiológico? A. Síndrome Poliglandular autoimune tipo 1 B. Síndrome Poliglandular autoimune tipo 2 C. NEM1
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