Von Willebrand Factor and Vascular Endothelial Dysfunction in Patients With Chron- Ic Obstructive Pulmonary Disease

Abstract

ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России г. Благовещенск В настоящее время хроническая обструк-тивная болезнь легких (ХОБЛ) -широко рас-пространенное заболевание, которым страда-ет 4-6% взрослого населения старше 45 лет с неуклонно прогрессирующим ростом смертно-сти [8]. Наличие внелегочных эффектов ХОБЛ, среди которых наибольшую актуальность име-ет развитие сердечно-сосудистой патологии, позволяет определять ХОБЛ как системное заболевание [2, 3]. Одним из потенциальных системных проявлений ХОБЛ является повре-ждение и активация сосудистого эндотелия с развитием эндотелиальной дисфункции (ЭД), которая является предиктором риска разви-тия сердечно-сосудистых катастроф [5, 7].Под ЭД понимают нарушение паритета между продукцией вазодилатирующих, анги-опротективных, антипролиферативных факто-ров, с одной стороны, и вазоконстрикторных, протромботических, пролиферативных про-дуцентов эндотелия -с другой. По мнению не-которых авторов, выделяют гемостатический, вазомоторный, адгезиогенный, ангиогенный типы ЭД [4]. Как правило, в конкретной клини-ческой ситуации могут сочетаться несколько вариантов нарушения функциональной актив-ности сосудистого эндотелия, поэтому в крови происходит изменение содержания различных факторов ДЭ. Самыми изученными биохими-ческими маркерами ЭД являются эндотелин-1РЕЗЮМЕ У 69 человек в возрасте 56,8±2,5 лет, страдающих хронической обструктивной болезнью лег-ких (ХОБЛ) тяжелого течения, категорий высокого риска в период обострения изучено плазмен-ное содержание фактора Виллебранда (фВ) и проанализирована его взаимосвязь с некоторыми параметрами системного воспаления и биомаркерами эндотелиальной дисфункции (ЭД). При ХОБЛ уровень фВ выше, чем у здоровых добровольцев в 1,2 раза (р<0,05), что свидетельствует о наличии у пациентов ХОБЛ ЭД. Обнаружена прямая коррелляционная зависимость содержания фВ от высокочувствительного С-реактивного белка (r=+0,54; р<0,05), фактора некроза опухоли-альфа (r=+0,47; р<0,05), эндотелина-1(ЭТ-1) (r=+0,58; р<0,05) и общего гомоцистеина (r=+0,55; р<0,05).Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, дисфункция эндотелия, фак-тор Виллебранда, системное воспаление. DOI Важным маркером, отражающим состоя-ние эндотелиальных клеток, является и фактор Виллебранда (фВ). Это самый большой суль-фитированный гликопротеид плазмы крови с молекулярным весом от 540 до нескольких тысяч кДа, участвующий как в сосудисто-тром-боцитарном (первичном), так и в коагуляцион-ном (вторичном) гемостазе. фВ имеет два пути секреции: непосредственная секреция после синтеза и полимеризации, которая создает определенный уровень фВ в крови, и регуля-торная секреция из пулов хранения, которыми являются эндотелиальные клетки, в ответ на различную стимуляцию. В случае поврежде-ния клетки эндотелия освобождение фВ уве-личивается, что дает основание некоторым ав-торам предлагать использовать его в качестве индикатора эндотелиальной и эндокардиаль-ной дисфункции [6].Несмотря на имеющиеся достижения в из-учении функционального состояния сосуди-стого эндотелия, остается открытым ряд вопро-сов, в ...

Association of Arterial Stiffness With Markers of Vascular Endothelial Dysfunction and Systemic Inflammation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease

“…Суммарно показатели системного воспале-ния и концентрация провоспалительных цитокинов яв-ляются определяющими в развитии ЭД [2]. Среди изучаемых биомаркеров ЭД отмечено наиболее высо-кое содержание концентрации эндотелиального вазо-констриктора ЭТ-1 (0,65 [0,60-0,69] фмоль/л).…”

Clinical and Functional Particuliarities of Arterial Stiffness Under Concomitant Cardiopulmonary Pathology (Review)

“…Установлено, что увеличение показателей каротидно-феморальной скорости распространения пульсовой волны, сердечно-лодыжечного сосудистого индекса и снижение индекса аугментации на сонных и плечевых артериях сочеталось со значимым повышением активности биомаркеров эндотелиальной дисфункции: эндотелина-1, являющегося основным эндотелиальным вазоконстриктором; гомоцистеином, оказывающим прямое повреждающее действие на эндотелиоциты; фактором Виллебранда, участвующем в сосудисто-тромбоцитарном и коагуляционном гемостазе. При этом выявлено, что резкое повышение продукции эндотелина-1 сосудистым эндотелием под воздействием гомоцистеина приводит к продолжительному сосудистому спазму и снижению эластичности артерий за счет гипертрофии гладкомышечных клеток и перестройки эндотелиоцитов, способствующих утолщению интимы артерий и провоцирующих артериальную гипертензию [12,13].…”

“…На сегодняшний день увеличение жесткости сосудов связывают со структурно-анатомическими изменениями в их стенке, характеризующимися диффузным фиброэластическим утолщением интимы с ремоделированием эндотелия, изменением внеклеточного матрикса с повышением содержания и дезорганизацией коллагена, фрагментацией эластической мембраны, инфильтрацией стенок гладкими миоцитами, фиброзом и кальцификацией [12,25,37]. Выявлено значимое повышение АР у пациентов с ХОБЛ.…”