Soybean Disease Loss Estimates for the Top 10 Soybean Producing Countries in 1994

Wrather, J. A.; Anderson, Terry; Arsyad, Darman M.; Gai, Junyi; Ploper, Leonardo Daniel; Porta-Puglia, A.; Ram, Hari; Yorinori, J. T.

doi:10.1094/pdis.1997.81.1.107

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“…é indiscutível (Wrather et al, 1997), embora nos últimos anos a ferrugem asiática venha se destacando (Phakopsora pachyrhizi H. Sydow e Sydow) (Embrapa, 2008). No Brasil, a doença está disseminada por todas as regiões produtoras de soja, porém com ocorrência mais séria nas regiões mais quentes e chuvosas dos cerrados (Almeida et al, 1997).…”

unclassified

Reação de genótipos de soja ao crestamento foliar de cercospora

Kudo

Blum

2011

Bragantia

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Foram realizados dois experimentos em um delineamento em blocos ao acaso com três repetições, em Cristalina (GO), na safra de 2005/2006, para avaliar a reação de genótipos de soja convencional e transgênica (RR) ao crestamento foliar causado por Cercospora kikuchii. No experimento 1, foram avaliados 86 genótipos de soja convencional e no experimento 2, 30 genótipos de soja convencional e transgênica quanto à reação ao crestamento foliar. Como padrões de genótipos convencionais foram usados Emgopa 313 e Msoy 8001 e como genótipos transgênicos Msoy 8585 RR e Msoy 8787 RR. Os genótipos com menor incidência (<1%) da doença no experimento 1 foram: GT04-7229, GT04-8987, GT04-8902, GT04-7991, GT04-8218, GT04-9501, GT04-7020, GT04-7505 e GT04-7439. No experimento 2, os menos afetados foram: GT04-7437 RR, GT04-9192 RR, GT04-8091 RR, GT04-8203, GT04-9265 RR e GT04-9085 RR. Não houve diferença na intensidade de doença entre genótipos transgênicos e convencionais. A intensidade do crestamento nos experimentos foi baixa (área foliar lesionada de 0 a 1,5% e incidência de 0 a 20%).

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unclassified

Reação de genótipos de soja ao crestamento foliar de cercospora

Kudo

Blum

2011

Bragantia

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“…phaseoli (Roy et al, 1989;Rupe, 1989;O'Donnell & Gray, 1995;Achenbach et al, 1996) and F. solani f. sp. glycines (Rupe, 1989;Roy, 1997) results in severe field losses of soybean in the U.S. (Wrather et al, 1995(Wrather et al, , 1997, Argentina, and Brazil (Rupe & Hartman, 1999).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Identification of quantitative trait loci for resistance against soybean sudden death syndrome caused by Fusarium tucumaniae

Yamanaka

Fuentes

Gilli

et al. 2006

Pesq. agropec. bras.

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-The objective of this work was to identify genomic regions that underlie resistance to Fusarium tucumaniae sp. nov., the causing agent of sudden death syndrome (SDS) in soybean in South America, using a population with a genetic background different from that previously reported for Fusarium virguliforme sp. nov. (F. solani f. sp. glycines), also responsible for SDS in soybean. Although major genes and quantitative trait loci (QTL) for SDS resistance have been identified, little is known about the same disease caused by Fusarium tucumaniae sp. nov., in South America. To identify genetic factors related to resistance to F. tucumaniae and DNA markers associated with them, a QTL analysis was performed using recombinant inbred lines. The map locations of the four loci, here identified, differed from those SDS resistance QTL previously described. It was screened a residual heterozygous line (RHL), which was heterozygous around the most effective QTL, RSDS1, and homozygous for the other genomic regions. The genetic effect of RSDS1 was confirmed using near-isogenic lines (NIL) derived from the RHL. The line which was homozygous for the Misuzudaizu genotype showed resistance levels comparable with that of the line homozygous for the Moshidou Gong 503 genotype.Index terms: Glycine max, disease index, residual heterozygous line, SDS. Identificação de locos controladores de características quantitativaspara resistência contra a síndrome da morte súbita da soja causada por Fusarium tucumaniaeResumo -O objetivo deste trabalho foi identificar as regiões genômicas responsáveis pela resistência ao Fusarium tucumaniae sp. nov., agente causador da síndrome da morte súbita (SDS) da soja na América do Sul, utilizandose uma população com background genético diferente daqueles relatados, anteriormente, para o Fusarium virguliforme sp. nov. (F. solani f. sp. glycines), também responsável por SDS em soja. Embora genes de efeito maior e locos de características quantitativas (QTL) para resistência a SDS tenham sido identificados, pouco se conhece sobre essa mesma doença causada por Fusarium tucumanie sp. nov., na América do Sul. Com a finalidade de identificar fatores genéticos relacionados com a resistência a F. tucumaniae e marcadores de DNA associados a esses fatores, foram conduzidas análises de QTL em linhagens puras recombinantes. A localização de quatro locos identificados diferem de QTL anteriormente descritos para resistência à SDS. Uma linha heterozigótica residual (RHL) foi analisada e mostrou-se heterozigótica próxima ao QTL mais efetivo, RSDS1, e homozigótica para outras regiões genômicas. O efeito genético de RSDS1 foi confirmado, usando-se linhas quase-isogênicas derivadas da RHL. Observou-se que a linha homozigótica para o genótipo Misuzudaizu mostrou resistência similar à da linha homozigótica para o genótipo Moshidou Gong 503.Termos para indexação: Glycine max, índice de doença, linha heterozigota residual, SDS.

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“…The yield average has increased along the years to 3,000 kg/ha (Roessing & Guedes, 1993). Despite the high yields, it is not unusual to find farmers claiming for losses caused by diseases such as soybean cyst nematode and stem canker (Mendes & Dickson, 1992;Wrather et al, 1997).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%