13,14-Dihydro-15-Keto-Prostaglandin-F_2a und Haptoglobin im Serum von Patienten mit urogenitalen Tumoren

Abstract

Prostaglandin F_2α, gemessen als 13,14-Dihydro-15-Keto-Prostaglan-din-F_2α, läßt sich in unterschiedlichen pathologischen Konzentrationen bei Patienten mit urogenitalen Tumoren nachweisen. Die höchsten Werte sind im Serum der Patienten mit Prostatahypertrophie vorhanden, 3–8 Monate nach Prostatektomie fallen die Werte signifikant ab und sind mit denen der Patienten mit behandelten Prostatakarzinomen der Stadien C und D vergleichbar. Patienten mit Hodenkarzinomen haben nahezu ähnliche pathologische PGF_2α-Konzentrationen nach Abschluß der Tumortherapie, auffällig hoch sind dabei die Werte der Patienten nach Strahlentherapie wegen Seminoms. Patienten mit Nierenkarzinomen haben in den meisten Fallen deutlich er-höhte PGF_2α-Werte, die besonders bei Patienten mit Metastasen stark pathologisch erhöht sind. Nach Tumornephrektomie läßt sich eine Unterscheidung in Patienten mit und ohne Metastasen nicht mehr treffen, jedoch fällt der PGF_2α-Wert 12 Monate später bei Patienten ohne Metastasen deutlich ab. Patienten mit Blasenkarzinom haben im Vergleich zur Kontrollgruppe leicht erhöhte PGF_2α-Werte. Der Haptoglobinwert war dagegen bei Patienten mit Nieren- und Blasenkarzinomen am stärksten erhöht und stand in einem gewissen Verhältnis zur Ausbreitung des Tumors. Eine geringere Häufigkeit pathologischer Haptoglobinwerte war bei Patienten mit Prostata- und Hodenkarzinomen nachweisbar. Nach Typisierung war keine Beziehung zwischen Haptoglobintyp und urogenitalem Tumor erkennbar. Um Zusammenhänge der tumorbedingten Verschiebung von PGF2α und Haptoglobin zu erkennen, wurden pathologischen Prostataglan-dinwerten erhöhte Haptoglobinwerte zugeordnet. Dabei ließen sich unterschiedliche Koordinationstypen erkennen.

Halofuginone may suppresses azoxymethane-induced serum tumor necrosis factor-a synthesis and aberrant crypt foci progression in rat colon

“…Cytokines regulate proliferation, differentiation, migration, invasion, survival and death of cancer cells (Lee and Margolin, 2011;Landskron et al, 2014). Tumor necrosis factor (TNF)-a (Wang and Lin, 2008), interleukin (IL)-2 (Baier et al, 2005), IL-6 (Landskron et al, 2014), IL-10 (Lin and Karin, 2007) and 13,14-dihydro-15-ketoprostaglandin F2a (PGM) (Dunzendorfer et al, 1981) may play role in the cancer progress. In addition, reactive oxygen species (ROS) also play a role in cancer development, as well.…”