Патогенез нарушений углеводного обмена у детей с ожирением окончательно не изучен: не определен вклад инсулинорезистентности и нарушения секреции инсулина. ЦЕЛЬ: на основании оценки инсулинорезистентности и секреции инсулина изучить роль этих патоге- нетических механизмов в развитии нарушений углеводного обмена у подростков с ожирением МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: ретроспективное исследование 95 подростков с ожирением (средний воз- раст 14,4±1,63 лет, мальчиков, n=55), критерии включения: SDS ИМТ≥2,0, половая формула Таннер≥II, воз- раст <18,0 лет; критерии не включения - сахарный диабет. Оценивались 2 группы пациентов с различным состоянием углеводного обмена: первая - 40 пациентов с нарушением углеводного обмена (предиабет), вторая – 55 подростков без нарушения углеводного обмена. Группы сопоставимы по возрасту, полу, SDS ИМТ (p=0,082, p=0,947, p=0,975, соответственно). Предиабет верифицировали на основании критериев ADA (). Оценивались результаты перорального глюкозотолерантного теста (ПГТГ): инсулин, с-пептид, глюкоза плазмы натощак и через 2 часа, а также гликированного гемоглобина (НвА1с), холестерина и его фракций, триглицеридов, аланинаминотрансферазы (АЛТ), производился расчет индексов инсулинорезистентности HOMA-IR и секреторной функции β-клеток HOMA-B и их соотношения HOMA-B/HOMA-IR (DI). Статистическая обработка данных проводилась при помощи программы SPSSStatistics 26. РЕЗУЛЬТАТЫ: по результатам оценки углеводного обмена между группами с предиабетом и без на- рушений углеводного обмена установлены статистические значимые различия: глюкоза плазмы натощак (5,63±0,49; 95%ДИ: 5,48-5,79 vs 5,03±0,42; 4,92-5,15 ммоль/л; p<0,001); глюкоза плазмы через 2 часа по- сле ПГТТ (7,04±0,93; 95% ДИ: 6,74-7,34 vs 6,23±0,82; 6,01-6,46 ммоль/л; p<0/001); HbA1c (5,5±0,31; 95% ДИ: 5,39-5,59% vs 5,2±0,25; 5,15-5,29%; p<0,001). Данные оценки инсулинорезистентности не выявили значимые различия между группами: инсулин натощак (13,26; IQR [9,54-17,67] vs 15,19; [10,57-22,23] мкМЕ/мл; p=0,263), с-пептида (1,87; IQR [1,46-2,27] vs 1,91; [1,41-2,49] нг/мл; p=0,582), индекса HOMA-IR (3,48; IQR [2,20-4,56] vs 3,16; [2,16-5,12]; р=0,892), триглицериды (1,25; IQR [0,97-1,51] vs ; 1,28 [1,04-1,59] ммоль/л; р=0,856), ЛПВП (1,07±0,22; 95% ДИ: 1,00-1,15 vs 1,05±0,22; 0,98-1,11; ммоль/л; p=0,526), АЛТ (20,6; IQR [14,0-31,4] vs ;17,8 [14,0-33,7]; Ед/л; p=0,864). Однако не установлено значимых различий в содержании), холестерина (4,47±0,73; 95% ДИ: 4,23-4,72 vs 3,96±0,92; 3,73-4,24; ммоль/л; p=0,004); ЛПНП (2,89±0,96; 95%ДИ: 2,55-3,20 vs 2,46±0,89; 2,21-2,71; ммоль/л; p=0,036). Исследование секреторной функции β-клеткок позволило установить значимые различия между груп- пами: индекс HOMA-B (116,56; IQR [88,55-197,44] vs 217,85; [144,44-301,20]%; p<0,001), Кроме того, установлены значимые различия индекса DI, отражающего как чувствительность к инсулину, так и функцию β-клеток (35,68; IQR [30,35-47,57] vs 51,13; [44,04-88,56]%; p<0,001). В группе с предиабетом выявлены прямые корреляционные связи между такими показателями как: триглицериды, АЛТ и индексом HOMA-IR (р=0,002, р=0,030, соответственно и обратная зависимость между HOMA-B и глюкозой плазмы натощак (р<0,001). При оценке зависимости развития предиабета от индексов HOMA-B, HOMA-IR, DI получена статисти- чески значимая регрессионная модель (р <0,001). Индекс HOMA-IR имеет прямую связь с вероятностью развития предиабета. При увеличении показателя HOMA-IR на 1, шансы развития предиабета увели- чиваются в 1,7 раза (95% ДИ: 1,16-2,51). Индексы HOMA-B и DI имеют обратную связь с вероятностью развития предиабета. При уменьшении показателей HOMA-B и DI на 1%, шансы развития предиабета увеличивались в 1,01 раза (ОШ=0,99; 95% ДИ: 0,98-0,99) и 1,06 раза (ОШ=0,94; 95% ДИ: 0,91-0,97), со- ответственно.При определении пороговых значений для показателей HOMA-B и DI было выявлено, что высокий риск предиабета прогнозируется при уровне индекса HOMA-B равном или ниже точки cut-off 146,01% (чувствительность- 70,0%, специфичность – 74,5%), DI – 44,51 (чувствительность-72,5%, специфичность – 72,5%). ВЫВОДЫ: чувствительность к инсулину, в изученных группах пациентов, не различается в зависимо- сти от состояния углеводного обмена, при этом сниженная секреторная функция β-клеток не позволяет компенсировать инсулинорезистентность, что является возможным механизмом развития нарушений углеводного обмена у подростков с ожирением.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.