Вступ. Цироз печінки часто супроводжується ускладненнями з боку легеневої системи, що значно зменшує тривалість життя таких пацієнтів. До легеневих ускладнень цирозу печінки належать гідроторакс, портопульмональна гіпертензія та гепатопульмональний синдром (ГПС), поширеність якого варіює від 5 до 30 %. Нітроген (ІІ) оксид (NO) бере участь у більшості метаболічних процесів, що відбуваються в печінці. Незважаючи на велику кількість досліджень, на сьогодні немає чітких уявлень про вплив NO і його метаболітів на біохімічні механізми розвитку ГПС. Мета дослідження – вивчити зміни вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в сироватці крові й бронхоальвеолярному змиві щурів із змодельованим гепатопульмональним синдромом та обґрунтувати роль NO в механізмах ураження легень за умови експериментального ГПС. Методи дослідження. Експерименти проведено на 56 безпородних щурах-самцях масою 180–220 г. Першу дослідну модель ГПС було створено шляхом накладання подвійної лігатури на загальну жовчовивідну протоку і подальшого її пересічення скальпелем, другу – шляхом восьмитижневого внутрішньошлункового введення олійного розчину тетрахлорметану. Дослідженню підлягали сироватка крові та бронхоальвеолярний змив. Кількісну оцінку вмісту метаболітів NO проводили за визначенням їх суми, яка включала нітрит-іони, що попередньо були наявні у пробі (NO2–), та відновлені до нітритів нітрат-іони (NO3–). Результати й обговорення. Сумарний вміст метаболітів NO у сироватці крові щурів на 31-шу добу після перев’язування загальної жовчовивідної протоки вірогідно зростав у 3,9 раза (p1<0,001) порівняно з 1-ю контрольною групою. У тварин із тетрахлорметаніндукованим цирозом він збільшувався в 3,1 раза (p1<0,001). Зміни продукування NO відбувались однонаправлено в бік поглиблення оксидативного стресу як у сироватці крові, так і в бронхоальвеолярному змиві. Висновки. При моделюванні гепатопульмонального синдрому відбувається активація нітроксидергічних процесів за рахунок вірогідного збільшення вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в сироватці крові та бронхоальвеолярному змиві. При зіставленні абсолютних величин вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в сироватці крові та бронхоальвеолярному змиві виявлено синхронний розвиток нітроксидергічних процесів на системному і місцевому рівнях з переважанням синтезу нітроген (ІІ) оксиду в легенях.
Вступ. Генералізований пародонтит і досі залишається однією з найактуальніших проблем стоматології. Розвиток деструктивних змін у пародонтальному комплексі при генералізованому пародонтиті зумовлений рівнем порушення метаболізму в його органічному та мінеральному компонентах. З іншого боку, супутні загальносоматичні патології вносять істотну відмінність в етіопатогенез генералізованого пародонтиту. Зокрема, однією з таких патологій, які можуть ускладнювати перебіг генералізованого пародонтиту, є синдром гіпергомоцистеїнемії, що характеризується збільшеним вмістом у крові амінокислоти гомоцистеїну. Мета дослідження – вивчити зміни показників мінерального обміну в крові щурів з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії. Методи дослідження. Досліди проведено на 48 статевозрілих білих щурах, яких поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (n=12); 2-га – тварини з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом (n=12); 3-тя – тварини з хронічною тіолактоновою гіпергомоцистеїнемією (n=12); 4-та – тварини з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі гіпергомоцистеїнемії (n=12). Вміст загального гомоцистеїну визначали імуноферментним методом з використанням набору фірми “Axis-Shield” (Велика Британія), рівень загального кальцію і неорганічного фосфату в сироватці крові – на напівавтоматичному біохімічному аналізаторі “Humalyzer 2000” (“Human”, Німеччина). Результати й обговорення. Ліпополісахаридіндуковане запалення пародонта у щурів супроводжувалося порушенням мінерального обміну, що проявлялося зростанням вмісту загального кальцію у сироватці крові на 10,9 % (р=0,035). Хронічна тіолактонова гіпергомоцистеїнемія посилювала мінеральний дисбаланс за умови пародонтиту, що підтверджувалося не лише більш вираженою гіперкальціємією відносно тварин з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом без супутньої патології, а й гіперфосфатемією і наявністю вірогідних асоціацій між рівнем гомоцистеїну та вмістом загального кальцію у сироватці крові. Висновок. Більш виражені порушення мінерального метаболізму в щурів за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту на тлі хронічної гіпергомоцистеїнемії відносно тварин з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом без супутньої патології, імовірно, пов’язані з остеотоксичним впливом високих рівнів гомоцистеїну, а саме активацією остеокластогенезу, посиленням резорбції кістки та специфічним накопиченням гомоцистеїну в кістковій тканині.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.