Introduction: Analysis of progression rate of periodontal disease indicates individual variability. It should be noted that destructive event in the alveolar bone has been linked to homocysteine (Hcys) metabolism; however, the issue has not yet been fully studied. Objectives: To assess the peculiarities of the process of peripheral blood neutrophils programmed death in rats with lipo-polysaccharide (LPS)-induced periodontitis combined with chronic thiolactone hyper-homocysteinemia (HHcy). Material and methods: 48 mature inbred white male rats were divided into four groups: control (n = 12), LPS-induced periodontitis (n = 12), chronic thiolactone HHcy (n = 12), and LPS-induced periodontitis combined with HHcy (n = 12). Analysis of peripheral blood neutrophil samples to determine all the studied parameters was performed on flow cytometer Epics XL (Beckman Coulter; USA). Results: LPS-induced periodontitis in rats was accompanied by reactive oxygen species (ROS) hyper-production (by 87.9%, p = 0.001) and trans-membrane mitochondrial potential decrease by 73.3% (p = 0.001), which resulted in the distortion of integrity of the outer mitochondrial membrane, and the initiation of apoptotic events. Chronic thiolactone HHcy enhanced the initiation of the programmed death of neutrophils in case of LPSinduced periodontitis, which was confirmed by 71.4% significant prevalence of the apoptotic cells in animals with LPS-induced periodontitis combined with chronic thiolactone HHcy vs. rats with only LPS-induced periodontitis. Conclusions: Excessive production of ROS and mitochondrial dysfunction caused by high serum Hcys level can be a crucial molecular mechanism that enhances programmed cell death in rats with LPS-induced periodontitis combined with chronic thiolactone HHcy, which opens opportunities to improve pathogenetic therapy in patients with comorbid course of periodontal disease and chronic HHcy.
Background. Periodontal disease is the second most common oral health problem after dental caries. This increasing prevalence makes it not only a health problem, but also a social issue. The pathogenesis of peri odontal disease is associated with a number of adverse exogenous and endogenous factors, including hyperhomocysteinemia (HHcy).Objectives. This study aimed to determine the features of bone metabolism in rats with lipopoly saccharide (LPS)induced periodontitis combined with chronic thiolactone HHcy.Material and methods. Fortyeight white, nonlinear, mature rats were divided into 4 groups: con trol (n = 12); LPSinduced periodontitis (n = 12); chronic thiolactone HHcy (n = 12); and periodontitis combined with HHcy (n = 12). The rats were sacrificed the day after the last LPS injection or the day after the last homocysteine (Hcy) thiolactone administration. Bone metabolism was determined based on the activity of alkaline phosphatase (ALP) and acid phosphatase (AP) in blood serum and periodontal homogenate. Results.A decrease in ALP activity (by 40.1%; р = 0.001) and the mineralization index (MI) (3.5 times; р < 0.001) with an increase in AP activity (2.0 times; р < 0.001) was observed in the periodontal homo genate of rats with LPSinduced periodontitis. In the case of LPSinduced periodontitis combined with chronic thiolactone HHcy, more pronounced changes in the activity of phosphatases and in MI were estab lished as compared to rats with LPSinduced periodontitis only.Conclusions. Chronic thiolactone HHcy enhances disturbances in bone metabolism in LPSinduced peri odontitis. The osteotoxic effect of HHcy is associated with the activation of osteoclastogenesis and en hanced bone resorption. However, further research is required on the subject.
Вступ. Генералізований пародонтит і досі залишається однією з найактуальніших проблем стоматології. Розвиток деструктивних змін у пародонтальному комплексі при генералізованому пародонтиті зумовлений рівнем порушення метаболізму в його органічному та мінеральному компонентах. З іншого боку, супутні загальносоматичні патології вносять істотну відмінність в етіопатогенез генералізованого пародонтиту. Зокрема, однією з таких патологій, які можуть ускладнювати перебіг генералізованого пародонтиту, є синдром гіпергомоцистеїнемії, що характеризується збільшеним вмістом у крові амінокислоти гомоцистеїну. Мета дослідження – вивчити зміни показників мінерального обміну в крові щурів з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії. Методи дослідження. Досліди проведено на 48 статевозрілих білих щурах, яких поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (n=12); 2-га – тварини з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом (n=12); 3-тя – тварини з хронічною тіолактоновою гіпергомоцистеїнемією (n=12); 4-та – тварини з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі гіпергомоцистеїнемії (n=12). Вміст загального гомоцистеїну визначали імуноферментним методом з використанням набору фірми “Axis-Shield” (Велика Британія), рівень загального кальцію і неорганічного фосфату в сироватці крові – на напівавтоматичному біохімічному аналізаторі “Humalyzer 2000” (“Human”, Німеччина). Результати й обговорення. Ліпополісахаридіндуковане запалення пародонта у щурів супроводжувалося порушенням мінерального обміну, що проявлялося зростанням вмісту загального кальцію у сироватці крові на 10,9 % (р=0,035). Хронічна тіолактонова гіпергомоцистеїнемія посилювала мінеральний дисбаланс за умови пародонтиту, що підтверджувалося не лише більш вираженою гіперкальціємією відносно тварин з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом без супутньої патології, а й гіперфосфатемією і наявністю вірогідних асоціацій між рівнем гомоцистеїну та вмістом загального кальцію у сироватці крові. Висновок. Більш виражені порушення мінерального метаболізму в щурів за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту на тлі хронічної гіпергомоцистеїнемії відносно тварин з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом без супутньої патології, імовірно, пов’язані з остеотоксичним впливом високих рівнів гомоцистеїну, а саме активацією остеокластогенезу, посиленням резорбції кістки та специфічним накопиченням гомоцистеїну в кістковій тканині.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.