Синдром диабетической стопы
3/2011Сахарный диабет роблема диабетической микроангиопатии как одного из осложнений сахарного диабета (СД) до настоящего времени является актуальной ввиду ее определяю-щей роли в инвалидизации и смертности больных СД. Если роль и характер изменений в микроциркуляторном русле ор-ганов-мишеней при диабетической ретинопатии, нефропатии и, в меньшей степени, при нейропатии, изучены достаточно подробно, то представления о вкладе диабетической микро-ангиопатии в формирование синдрома диабетической стопы нельзя считать полными.Предположения об особых, неатероматозных, но носящих окклюзирующий характер поражениях микрососудистого русла в стопах у больных СД высказывались еще в 50-х гг. XX века [1]. Однако только в 1984 г. было убедительно доказано отсутствие окклюзионного поражения на уровне микроциркуляторного русла [2]. В то же время, при СД имеются определенные на-рушения микрогемодинамики, которые могут быть охаракте-ризованы как изменения ауторегуляции сосудистого тонуса и кровотока, а также повышение проницаемости сосудистой стенки. Наиболее интенсивные исследования микроциркуля-ции были выполнены в 80-90-е гг. ХХ века при помощи лазер-ной допплеровской флоуметрии.Регуляция кровообращения в микроциркуляторном русле контролируется как нейрогенными, так и гуморальными меха-низмами.Нейрогенная регуляция сосудистого тонуса обеспечивается ноцицептивными С-волокнами. При повреждении кожи сти-муляция этих волокон приводит к антидромному проведению импульса и секреции субстанции Р и брадикинина, которые вызывают вазодилатацию в зонах повреждения (реактивную ги-перемию, или так называемое нейрогенное воспаление). В со-стоянии покоя у здоровых лиц при температуре комфорта только 10-15% кожного кровотока осуществляется через капилляры, а остальная кровь перфузируется через артерио-венозные шунты, поддерживая терморегуляцию [3,4]. Регуляция величины шун-тового кровотока осуществляется симпатическими волокнами: при снижении импульсации по ним происходит раскрытие арте-рио-венозных шунтов. Впервые этот эффект был описан у симпат-эктомированных собак [5]. Нейрогенные механизмы участвуют также в регуляции микроциркуляции в ортостазе. Повышение тонуса венулярного аппарата в ортостазе активируется местным симпатическим аксон-рефлексом с небольшим (примерно 20%), также симпатическим центральным компонентом [6,7].Одним из проявлений диабетической полинейропатии нижних конечностей является поражение симпатических во-локон, которое может достигать степени аутосимпатэктомии. Вклад нейрогенных механизмов в разные проявления микро-ангиопатии, по-видимому, неодинаков, и, если в отноше-нии шунтового кровотока и постуральной вазоконстрикции они имеют основное значение, то в формировании реактивной гиперемии их роль относительно невелика и, по-видимому, не превышает 30% [8]. Наибольшее значение для индуцирован-ной повреждением гиперемической реакции имеют вещества, секретируемые эндотелием.Эндотелий является важнейшим органом, секретирующим множество субстанций, регулирующих процессы коагуляции,
