Aim.To study the structure of concomitant cardiovascular and comobid pathology, risk factors in patients with arterial hypertension (AH), coronary heart disease (CHD), with congestive heart failure (CHF) and atrial fibrillation (AF), and to evaluate the quality of diagnostics and treatment in the conditions of real outpatient-polyclinic practice by the Registry in Ryazanskaya region – a RF region with high level of cardiovascular mortality.Material and methods.Into the outpatient-polyclinic registry RECVAZA (Registry of cardiovascular diseases) totally 3690 patients included with AH, CHD, with CHF, AF and their comorbidity, who admitted physicians’ offices in 3 outpatient institutions in Ryazan city: 1047 (28%) males and 2643 (72%) females, mean age 66,1±12,9 y.o.Results.The AHG diagnosis was mentioned in 3648 (98,9%) patients: CHD – in 2548 (69,1%), CHF – 2726 (73,9%), AF – 530 (14,4%). In 79,5% cases there was comorbidity. In general each one patient had 2,6 diagnoses of 4 analyzed. Myocardial infarction and brain stroke were in 11,4% and 9,5% patients’ anamnesis; diabetes – in 19,1%. The level of investigation of patients did not match the expected level with cardiologic pathology. There was non-sufficient amount of investigations and drugs prescribed, especially ACE inhibitors and angiotensine receptor blockers in CHF patients, statins in CHD, beta-blockers in patients with myocardial infarction, anticoagulants in AF, though they had indications. At the moment of Registry, a discount rate of drug price had 16,7% patinets vs. 33,1% in previous years (p<0,0001).Conclusion.RECVAZA results revealed in AH, CHD, CHF and AF patients high prevalence of cardiovascular comorbidity, non-sufficient risk factors evelauation nad accordance to national and international guidelines for treatment – important and real gap for diagnostics and treatment quality improvement in AH, CHD, CHF, AF anf their concomitance.

The heterogeneity and content of human plasma high‐density lipoprotein (HDL) related to their atheroprotective properties determined by various molecular and cellular mechanisms still remain to be completely clarified. For 29 atherosclerosis‐free male subjects, we studied the relationship of plasma lipid levels and the content of apolipoprotein A‐I (apoA‐I)‐containing HDL with preβ‐electrophoretic mobility, the efficiency of BODIPY‐cholesterol efflux from RAW 264.7 macrophages to apolipoprotein B (apoB)‐deficient plasma, and the expression level of 22 genes related to HDL metabolism in mononuclear cells. A significant decrease in the absolute content of apoA‐I in preβ‐HDL was found in subjects with hypoalphalipoproteinemia compared with the subjects with hyperalphalipoproteinemia. The preβ‐to‐α‐ratio of the apoA‐I content was constant within the HDL‐cholesterol (HDL‐C) range 0.59 to 2.24 mM. However, this ratio was significantly increased with an increase in the plasma triacylglycerol (TAG) content from 0.59 to 3.42 mM. A correlation of the level of preβ‐HDL with the basal and ABCA1‐mediated efflux of cholesterol is shown. The transcript levels for six HDL‐metabolizing genes (LDLR, LCAT, ABCA1, SCARB1, ZDHHC8, and BMP1) were decreased, while the transcript level of APOA1 gene was increased in mononuclear cells of subjects with hyperalphalipoproteinemia as compared with subjects with hypoalphalipoproteinemia. A reduction of the intracellular cholesterol level and inhibition of the expression of cholesterol transporters by nascent HDL in mononuclear cells from subjects with hyperalphalipoproteinemia are suggested. Hyperalphalipoproteinemia can be a driving force of the decreased flux of cholesteryl ester to the liver and the increased TAG hydrolysis. The atheroprotective effect of preβ‐HDL in hypertriglyceridemia is proposed.

Резюме Цель. Оценка влияния терапии моксонидином на показатели костного метаболизма и плотность костной ткани у пациенток с артериальной гипертензией (АГ) и остеопенией в период постменопаузы. Материалы и методы. В рандомизированное открытое клиническое исследование включено 114 пациенток с АГ в период постменопаузы. Всем участницам исследования были выполнены оценка костного метаболизма и минеральной плотности кости, определение активности теломеразы (АТ). Проводилась рандомизация в 2 группы (терапия моксонидином и терапия бисопрололом) методом простых конвертов. Через 12 месяцев терапии проводилось динамическое обследование. Результаты. В обеих группах выявлено положительное влияние и моксонидина, и бисопролола на течение АГ при лечении как в качестве монотерапии, так и при комбинированной антигипертензивной терапии: снижение систолического и ДАД в группе терапии моксонидином составило 13,6 и 12,8 % соответственно, а в группе терапии бисопрололом-13,7 и 15 % соответственно, достигая при этом нормальных значений. У большинства пациенток в группе терапии моксонидином в сравнении с группой терапии биоспрололом отмечалась нормализация массы тела (23,4 и 17,4 % соответственно, р=0,043), дельта массы тела в группе терапии моксонидином составила 1,89 %. Выявлено усиление процессов костеобразования в виде увеличения уровня маркеров-остеокальцина и остеопротегерина-и статистически значимое повышение АТ у пациенток, получавших моксонидин, в то время как у женщин, принимавших бисопролол, не выявлены динамические изменения показателей костного метаболизма, а также отмечались тенденция к снижению минеральной плотности кости и достоверное снижение АТ. Заключение. Выявленный возможный плейотропный эффект моксонидина на костный метаболизм и АТ позволит снизить риск развития или прогрессирования остеопении и остеопороза у пациенток с АГ в постменопаузе.

No abstract

Patients on βblockers had 1,8 times lower risk of MI. Conclusion. Prospective followup of cardiovascular patients under the frame of RECVASA registry showed significant negative influence on prognosis the following: age, male gender, anamnesis of MI and S, DM, COPD, CHF (34 FC), angina (34 FC), permanent AF, BP <110/75 and ≥180/110 mmHg, GFR <45 ml/min, HR >90/min, combination of AH, CHD, CHF and AH, CHD, CHF, AF. Positive influence on prognosis with CVD had treatment with βadrenoblockers, iACE, ARB.

Summary Background To reveal the association of plasma level of high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) level with the transcript level of annotated genes in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) and involved in HDL metabolism and atherogenesis at the absence of morphologically evident coronary stenosis. Methods Transcript levels of 63 genes in PBMC from 38 male patients 40–60 years without coronary atherosclerosis with widely varied HDL-C level were measured. The protein interactions were analyzed with STRING database. Results Among 22 HDL-related genes, the transcript levels for 10 genes (ABCA1, BMP1, CUBN, HDLBP, LCAT, LDLR, PRKACB, PRKACG, SCARB1 and ZDHHC8) negatively correlated with HDL-C, while positively for APOA1 gene. Among 41 atherosclerosis-prone genes, the transcript levels for 11 genes (CSF1R, CSF2RB, IL 18R1, ITGAM, ITGB3, PRKCQ, SREBF1, TLR5, TLR8, TNFRSF1A and TNFRSF1B) negatively correlated with HDL-C only, not with LDL-C and plasma TG. The protein products efficiently interacted within each cluster while only two intersection nodes existed between clusters. Conclusions Coordinate regulation of cholesterol influx and efflux in PBMC in atherosclerosis-free subjects with widely varied HDL-C level is suggested. The decreased synthesis and transport of cholesteryl ester to the liver may contribute to hyperalphalipoproteinemia. HDL-C increase is associated with the decrease of expression of innate immunity and inflammation genes. Visualization of 22 responder genes is suggested to be useful in the validation of HDL functionality and atherogenesis even at the absence of morphologically evident coronary stenosis.

No abstract

Атаксия Фридрейха (АФ) является одним из наиболее распространенных вариантов наследственных атаксий. Это заболевание характеризуется слож-ным фенотипом, включающим неврологические проявления (атаксия, сенсор-ная полиневропатия, дизартрия, нарушение глубокой чувствительности, арефлексия, пирамидные симптомы с вовлечением нижних конечностей, вегетативные нарушения, иногда -психопатологические симптомы), кардио-логические нарушения (кардиомиопатия, сердечная недостаточность, арит-мии), а также нарушения углеводного обмена и скелетные деформации. если неврологические нарушения приводят к значительному ухудшению качества жизни и инвалидизации пациентов, то осложнения со стороны сердечно-сосу-дистой системы являются основными причинами смерти больных с АФ. стоит отметить, что вовлеченность в патологический процесс сердца может оста-ваться не диагностированной. В настоящее время подавляющее большинство зарубежных и отечественных публикаций по АФ посвящены неврологическим проявлениям этого заболева-ния. Несмотря на то, что основной причиной смерти пациентов с АФ являются тяжелая сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть вслед-ствие кардиопатии (выраженной симметричной гипертрофии миокарда с участками интрамиокардиального фиброза), в кардиологическом научно-практическом обществе данной проблеме уделяется мало внимания. Нами представлено клинико-генетическое описание пациента 27 лет с АФ с умеренными неврологическими нарушениями и выраженной гипертрофией миокарда. В статье рассмотрены современные клинико-диагностические аспекты кардиомиопатии, ассоциированной с АФ. Friedreich's ataxia (FA) is one of the most prevalent variants of the inherited ataxias. the disease is characterized by complicated phenotype that includes neurological signs (ataxia, sensory polyneuropathy, dysarthria, disorders of deep sensitivity, areflexia, pyramid symptoms with lower extremities involvement, vegetative disorders, sometimes -psychopathological symptoms), cardiological disorders (cardiomyopathy, heart failure, arrhythmias), and disorders of carbohydrate metabolism, and skeletal deformities. If neurological disorders lead to significant decrease of life quality and disability, cardiovascular complications are the main cause of fatal outcome in FA. It is worthy to mention that involvement of the heart into pathological process might long remain undiagnosed. Recently, most of abroad and local publications on FA are related to neurological presentation. Cardiovascular side of the problem in the scientific society remains underestimated, regardless the risk of sudden death and of heart failure (due to symmetric myocardial hypertrophy with the areas of intramyocardial fibrosis) being high.We present clinical and genetic observation of a 27-year old patient with FA, moderate neurological disorders and severe myocardial hypertrophy. the article is focused on the contemporary clinical and diagnostic aspects of FA associated cardiomyopathy.