РезюмеОсновной теорией патогенеза воспалительных заболеваний кишечника в настоящее время считается активация иммунного ответа к анти-генам собственной кишечной микрофлоры у генетически предрасположенных лиц. «Золотым стандартом» диагностики язвенного колита является колоноскопия с морфологическим исследованием биоптата. В связи с инвазивностью, сложностью в подготовке и проведении, высокой стоимостью эндоскопического исследования, существует потребность в применении лабораторных биомаркеров язвенного коли-та, с помощью которых можно выделить группу лиц, подлежащих углубленному инструментальному обследованию. В обзоре освещается современный взгляд на патогенез заболевания, специфические лабораторные биомаркеры в диагностике язвенного колита, для мониторин-га эффективности проводимой терапии, в качестве предикторов тяжелого течения язвенного колита, прогнозирования терапевтического ответа и раннего выявления рецидива. AbstractThe basic theory of the pathogenesis of inflammatory bowel disease (IBD) is currently considered a violation of immune activation and immune response against its own antigens to the intestinal flora in genetically predisposed individuals. "The gold standard" diagnosis of UC is colonoscopy with biopsy morphological study. Due to the invasiveness, complexity in the preparing and conducting, the high cost of endoscopy there is a need in the application of laboratory biomarkers UC, with which you can select a group of persons subject to an in-depth examination of the instrumental. The review highlights the modern view of the pathogenesis of the disease, the ability to use a variety of laboratory biomarkers in the diagnosis of UC, for monitoring the effectiveness of the therapy, as predictors of severe course of UC, therapeutic response prediction and early detection of recurrence.

Первичные эозинофильные заболевания желудочно-кишеч-ного тракта (ЖКТ) представляют собой редкую патологию пище-вода, желудка, тонкой и толстой кишки, характеризующуюся эо-зинофилией периферической крови и эозинофильными инфиль-тратами в стенке пищеварительной трубки [1]. Болезнь может поражать один или несколько отделов ЖКТ. Клинические про-явления данной патологии зависят от уровня поражения ЖКТ и могут проявляться тошнотой, рвотой, болями в животе, диареей, непроходимостью кишечника, синдромом мальабсорбции, асци-том, снижением массы тела. Ключевые слова: первичные эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта, первичный эозинофильный энте-роколит.The paper describes a clinical case of primary eosinophilic enterocolitis in a 41-year-old female patent. It presents a brief review of the literature on the problem of primary eosinophil-associated gastrointestinal diseases. Key words: primary eosinophil-associated gastrointestinal diseases, primary eosinophilic enterocolitis.БК -болезнь Крона ВЗК -воспалительные заболевания кишечника ЖКТ -желудочно-кишечный тракт МСКТ -мультиспиральная компьютерная томография ЭК -эозинофильный колит ЭЭК -эозинофильный энтероколит IgE -иммуноглобулин Е патологию описал в 1937 г. R. Kaijer. Истинные причины первич-ного эозинофильного поражения ЖКТ неизвестны, при верифи-кации заболевания необходимо исключить вторичные эозино-филии, которые могут сопровождать паразитарные инвазии, пи-щевую аллергию на белки (коровье молоко, яйца, соя) [3], гипе-рэозинофильный синдром, системные заболевания (целиакия, воспалительные заболевания кишечника -ВЗК и др.), прием лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалитель-ные препараты, препараты золота, рифампицин, клозапин, суль-фасалазин) [4,5]. Реже причиной эозинофилии могут быть забо-левания кожи, тяжелые инфекции, онкогематологическая пато-логия. Патогенез эозинофильного поражения ЖКТ недостаточно изучен. Дискутируется вопрос о том, являются ли эозинофиль-ные поражения ЖКТ опосредованными иммуноглобулином Е (IgE) заболеваниями. Специфические эозинофильные хемоат-трактанты, такие как интерлейкин-5 и эотоксин, также могут играть роль в их возникновении [6,7].Диагностическими критериями эозинофильного поражения ЖКТ служат персистирующая эозинофилия в периферической крови (5-35%), при морфологическом исследовании эозино-фильная инфильтрация стенки какого-либо отдела пищевари-тельной трубки, в кишечнике возможны крипт-абсцессы и лим-

Цель исследования. Оценить влияние факторов питания на риск развития язвенного колита на основе анализа потребляемых пищевых продуктов. Оценить значимость потребления отдельных нутриентов в его развитии у населения Западной Сибири.Материалы и методы: проведен опрос 81 пациента с язвенным колитом и 39 здоровых респондентов. Исследован профиль пищевых привычек больных язвенным колитом (до установления диагноза) в сравнении со здоровыми респондентами.Результаты. Пищевой рацион больных язвенным колитом до появления первых признаков болезни отличается редким потреблением свежих и приготовленных овощей и фруктов в малых порциях, употреблением большего количества сахара с чаем и/или кофе по сравнению со здоровыми. Также пациенты плохо переносили молоко и кисломолочные продукты перед дебютом заболевания.Заключение. Наше исследование подтверждает возможное влияние недостатка пищевых волокон и избыточного потребления сахара на возникновение язвенного колита.

.

Aim. To evaluate blood ammonia concentration in patients with chronic liver diseases. Methods. 87 patients with chronic liver disease were examined. Ammonia concentration was determined using the enzymatic test. Results. Ammonia concentrations ranged from 18.16 to 118.36 μmol/l (median 43.7 μmol/l). Depending on blood ammonia level, 2 groups of patients were identified: with blood ammonia level below (first group) and above the median level (second group). The first group included 35 (79.5%) patients with liver cirrhosis and 9 (20.5%) patients with chronic hepatitis, the numbers were similar in the second group: 36 (83.7%) and 7 (26.3%) patients correspondingly. Signs of portal gastropathy were identified in 25 (58.1%) and 26 (60.5%) patients correspondingly, while Helicobacter pylori infection was found in 5 (21.7%) and 8 (31.8%) patients with blood ammonia level below and above the median level correspondingly. Mean ammonia concentration in patients with liver cirrhosis and chronic hepatitis, with and without portal gastropathy, with mild and severe gastropathy did not differ significantly. Conclusion. Ammonia blood concentration can not reliably indicate liver failure, hepatic encephalopathy development and stage, portal hypertension and collateral development as well as predict gastric lesions.

Aim. To perform a complex assessment of clinical, molecular and genetic factors in the development of slowly resolving pneumonia and to assess their diagnostic values. Methods. 95 patients with community-acquired pneumonia, of which 37 people had a prolonged clinical course of the disease, were examined. Interleukin-10 G-1082A gene polymorphism was evaluated in all patients by polymerase chain reaction. Logistic regression analysis was used for prognostic model construction. Results. Factors predisposing to the slowly resolving pneumonia were: concomitant chronic obstructive pulmonary disease, polymicrobial etiology, multilobar lung involvement, destructive lung lesions and presence of pleural effusion detected by X-Ray. The distribution of interleukin-10 G-1082A genotypes was consistent with Hardy-Weinberg equilibrium (χ2=3.62, p=0.057). There was a significant difference found in the symptoms and laboratory changes severity associated with interleukin-10 G-1082A gene polymorphism: patients carrying GA and AA genotypes had a milder clinical and laboratory changes and a milder course of the disease with fewer complications. Interleukin-10 -1082 GG genotype prevailed among patients with slowly resolving pneumonia. The complex use of clinical data, X-Ray findings and results of molecular and genetic typing allowed to reliably predict the course of the disease. Conclusion. The complex approach considering clinical and genetic features was the most successful for prognosis of slowly resolving pneumonia. The gained data can be used to predict the duration of community-acquired pneumonia course.

Адрес для переписки: 644123, г. Омск, ул. Крупской, 25, корп. 1, кв. 29.

ВведениеНП остается серьезной проблемой в современ-ных многопрофильных стационарах, составляя от 20 до 50% от общего количества госпитальных осложнений. Как известно, уровни иммунной реактивности закреплены генетически, следова-тельно, определяющее значение в предрасполо-женности к НП имеет полиморфизм гена, ко-дирующего экспрессию регуляторной молекулы воспаления CD14 как паттерн-распознающего рецептора. Целью настоящего исследования является характеристика клинических и имму-нологических особенностей возникновения, Адрес для переписки: 644123, г. Омск, ул. Крупской, 25, корп. 1. Тел.: (3812) 70-01-35. E-mail: pulmonology55@mail Резюме. Частоты генотипов полиморфизма -260(С→Т) гена CD14 в контрольной группе и группе больных с нозокомиальной пневмонией (НП) находятся в равновесии Харди-Вайнберга. При срав-нении частот генотипов полиморфизма гена CD14 между контрольной группой и больными было вы-явлено статистически значимое повышение частоты генотипа Т/Т у больных с НП (33,33%) по срав-нению с контрольной группой (18,09%) (р = 0,008). Обращают на себя внимание различия в тяжести течения НП у пациентов с генотипами С/С, С/Т и Т/Т: в первом случае оценка тяжести пневмонии по шкале CPIS составила 7,81±1,32 балла, во втором -8,93±1,48 балла (р < 0,05). В нашем исследовании прослеживается позитивная корреляция между временем разрешения НП с генотипом гена CD14: наличие генотипа Т/Т ассоциировалось с затяжным, осложненным течением пневмонии и необходи-мостью пролонгированной респираторной поддержки в случае НП, связанной с искусственной вен-тиляцией легких (НПивл), по сравнению с течением пневмонии у больных с генотипами С/С и С/Т (r = 0,70; р = 0,01). Выявлено, что у пациентов с генотипом Т/Т гена регуляторной молекулы CD14 имела место гиперцитокинемия за счет цитокинов TNFα, IL-1β и IL-1RN, что подчеркивает ключе-вую роль полиморфизма гена CD14 в иммунопатогенезе НП. INFLUENCEOF CD14 GENE POLYMORHISM ON CLINICaL COURSE aND OUtCOME OF NOSOCOMIaL PNEUMONIa abstract. Genotypes CD14 gene genotypes frequencies of in control group and in group of patients with nosocomial pneumonia (NP) correspond to Hardy-Weinberg law. We revealed a statistically significant increase of genotype Т/Т frequency in the patients with NP (33.33%) in contrast to control group (18.09%) (р = 0.008). Notable is a difference in severity of NP cours in the patients with C/С, C/Т and Т/Т genotypes. In first case, the score of discase severity, using CPIS scale, was 7.81±1.32, whereas in second case it was 8.93±1.48 (р < 0.05). A positive correlation was found between resolution time of NP and CD14 genotype, i.e. Т/Т genotype was associated with prolonged respiratory support in NP with mecanical ventilation, as compared with NP cases in the patlents with C/С and C/Т genotypes (r = 0.70; р = 0.01). It was shown that the patients with CD14 Т/Т genotype exhibited hypercytokinemia due to TNFα. IL-1β and IL-1RN, thus pointing to a key role of CD14 gene polymorphism in immune pathogenesis of NP. (Med. Immunol., vol. 12, N 1-2, pp 95-102)