No abstract

No abstract

ФГУП Научно-технический центр радиационно-химической безопасности и гигиены ФМБА России, Москва Проанализированы модели расчёта радиационного риска, включённые в доклад НКДАР ООН 2006 года. Представлена объединяющая эти модели математическая формула с таблицами унифицированных констант для всех локализаций и показателей риска. В качестве основного критерия надёжности моделей рассматривалось согласие соответствующих им моделей фоновых заболеваемости и смертности, равных отношениям EAR/ERR, c фоновыми данными для композитной популяции МКРЗ, японского и российского населения. Принципиальным недостатком нелинейных по дозе моделей НКДАР является зависимость выведенных таким способом фоновых моделей от дозы. Для линейных моделей риска их фоновые модели в количественном, а для некоторых видов рака и в качественном отношении, расходятся с фоновыми данными. Наборы моделей риска НКДАР и МКРЗ в целом плохо согласуются между собой, результаты сравнительного их анализа не позволяют отдать явное предпочтение ни одному из них. Для оценок радиогенной заболеваемости раком щитовидной железы предпочтительнее применять модели НКДАР, в то время как для раков ободочной кишки, лёгкого и категории «остальные» более точные оценки могут быть получены по моделям МКРЗ. Выбор модели должен осуществляться отдельно для каждой локализации рака с учётом целей проведения оценок и особенностей дальнейшего использования полученных результатов.

Научно-технический центр радиационно-химической безопасности и гигиены, Федеральное медико-биологическое агентство России, Москва, Россия Цель: уточнить квазибиологическую модель радиогенной заболеваемости солидным раком, ранее опубликованную авторами в журнале «Радиационная гигиена», для обеспечения лучшей согласованности с данными японской когорты (когорты LSS) и с моделью МКРЗ в части описания эффекта возраста при облучении. Результаты: исходные представления математической модели дополнены предположением, что стволовые клетки, получившие «предраковое» повреждение, с большей вероятностью по сравнению с неповреждённой клеткой идут по пути воспроизводства, а не дифференцировки. Структура уточнённой модели и её свойства при этом сохранились, но добавился один параметр. Анализ основных математических соотношений уточнённой модели показал, что с её позиций между моделями радиогенной заболеваемости раком, опубликованными в Публикации 103 МКРЗ и Докладе НКДАР ООН 2006 г., несмотря на их внешнее различие, нет противоречий. Заключение: дальнейшая работа с моделью требует верификации значений параметров по эпидемиологическим данным, в первую очередь по данным о заболеваемости солидными раками в японской когорте. Однако, поскольку некоторые из предположений модели, включая вновь введённое, не являются чисто радиобиологическими, то потребуется анализ широкого круга биологических и онкологических закономерностей.