In 185 patients with chronic hemoblastosis (chronic lymphocytic leukemia, chronic myeloid leukemia, idiopathic myelofibrosis, multiple myeloma) after autopsy, the pathology of the bronchopulmonary system was studied. It was found out that in addition to immunodeficiency, an important role in the occurrence of respiratory diseases in chronic lymphocytic leukemia, as well as in chronic myeloid leukemia and idiopathic myelofibrosis in the stage of blast crisis is played by specific leukemic infiltration of the lungs, bronchi, pleura and diaphragm; the presence of leukostasis in the vessels of medium and small caliber with violation of microcirculation; compression of the diaphragm by significantly increased spleen and liver; in some cases (especially in chronic lymphocytic leukemia) hyperplasia of the lymphoid follicles of the bronchial tree. In chronic myeloid leukemia and idiopathic myelofibrosis, hyperthrombocytosis with the development of the sludge syndrome in small vessels of the lungs is essential. Pulmonary localization of inflammatory processes in patients with multiple myeloma is facilitated by lymphoid and plasma cell infiltration of the lungs, paraproteinosis of the lungs, localization of myeloma nodes in the ribs, lung tissue and bronchi.
РЕЗЮМЕ. Цель. Изучить особенности коморбидности хронического миелолейкоза (ХМЛ) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Материалы и методы. Обследованы 10 больных ХМЛ с сопутствующим заболеванием-ХОБЛ. У всех в анамнезе отмечалось длительное курение, индекс курящего человека (ИКЧ)-31,8±5,7 пачка/лет. Терапия ХМЛ проводилась ингибитором тирозинкиназ первого поколения иматинибом. В соответствии с классификацией тяжести ХОБЛ (GOLD 2011) в основной группе диагностировано 6 больных II стадии и 4 больных III стадии. Контрольная группа-20 человек без гематологической, бронхолегочной и кардиологической патологии, не курящие, по полу и возрасту соответствующие больным ХМЛ. Во вторую контрольную группу включено 20 больных ХОБЛ без сопутствующего гемобластоза: 13-со II стадией, 7-с III стадией ХОБЛ, у всех пациентов в анамнезе отмечалось длительное курение, ИКЧ составил 31,9±5,0 пачка/лет. Третья контрольная группа состояла из 20 больных ХМЛ без сопутствующей бронхолегочной патологии. Всем включенным в исследование проводилась спирография, исследование газового состава крови, рентгенологические, бронхоскопическое исследования, комплексное ультразвуковое исследование сердца с определением параметров легочной и центральной гемодинамики. У пациентов основной и 2 контрольной группы проводилось сравнительное изучение динамики купирования основных проявлений обострения ХОБЛ в процессе его лечения. Результаты. Установлено, что течение ХОБЛ на фоне ХМЛ утяжеляется и характеризуется прогрессированием легочной гипертензии, нарушением гемодинамики малого круга кровообращения, систолической и диастолической дисфункцией правого желудочка. При достижении полного цитогенетического и большого молекулярного ответов ХМЛ динамика основных клинических проявлений ХОБЛ при ХМЛ не отличается от динамики соответствующих симптомов у больных ХОБЛ без гемобластоза. Наличие сопутствующего заболевания-ХОБЛ и его лечение не оказывает значительного влияния на течение ХМЛ и современную терапию ингибиторами тирозинкиназ. Не отмечено влияние терапии иматинибом на развитие обострений ХОБЛ. Заключение. Сочетание ХМЛ и ХОБЛ не требует какойлибо коррекции терапии обоих заболеваний, и их лечение при коморбидности может проводиться в полном объеме в соответствии с протоколами. Ключевые слова: хронический миелолейкоз, хроническая обструктивная болезнь легких, коморбидность.
Целью исследования явилось изучение морфо-функционального состояния бронхолегочной системы у больных множественной миеломой (ММ) на разных этапах опухолевой прогрессии. Комплексно были обследованы 103 пациента с ММ. При проведении морфологического исследования легких, бронхов, плевры 65 умерших от ММ установлено, что патоморфологическими проявлениями миеломатозного поражения бронхолегочной системы являются парапротеиноз легких (58 %), специфическая плазмоклеточная и лим- фоидная инфильтрация легких и бронхов (40 %), пневмосклероз (78,5 %), эмфизема легких (78,5 %), амилоидоз (13,8 %), миеломатозное поражение плевры (6,5 %), при развитии почечной недостаточности - нефрогенный отек легких (80 %), уремический пневмонит (28 %), кальциноз (25 %). У больных ММ на поздних этапах опухолевой прогрессии отмечается значительное снижение экскурсии диафрагмы при спокойном и форсированном дыхании вследствие ее миеломатозного поражения и остеодеструктивного процесса в грудной клетке. У пациентов с IIIА стадией ММ и при присоединении хронической почечной недостаточности вследствие развития остеодеструк- тивного процесса в плоских костях грудной клетки, специфического миеломатозного и уремического поражения бронхолегочной системы, нарушения экскурсии диафрагмы, при проведении спирографии, диагностировано нарушение вентиляционной функции легких по рестриктивному и смешанному типам. У 52 % больных ММ на поздних этапах опухолевой прогрессии диагностированы гипоксемия и легочная гипертензия. При проведении энодобронхиальной лазерной допплеровской флоуметрии установлено, что в процессе опухолевой прогрессии при ММ вследствие повышенной вязкости крови и анемического синдрома нарушаются показатели эндобронхиальной микрогемоциркуляции.
Based on the literature data and our own observations, the features of the lung damage in patients with drug dependence have been studied. It was found out that the pulmonary manifestations of drug addiction are secondary, depend on the type of drug used and ways of drug administration. In most cases, pneumonia develops, characterized by an aggressive course, often complicated by the formation of destructive cavities, suppuration and empyema of the pleura, respiratory failure. Pneumonia is often a manifestation of sepsis (in most cases, injecting drug users) and is accompanied by other syndromes: bacterial endocarditis, renal, hepatic insufficiency, and other manifestations of multiple organ pathology. Interstitial pneumonia can develop with the development of pneumofibrosis, bullous pulmonary degeneration, granulomatous inflammation, pulmonary edema. In a number of cases (more often with inhalational drug use) toxic alveolitis may develop. The defeat of the lungs can be irreversible and lead to death. Three clinical observations from the personal practice of the authors are presented.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.