Cardiovascular diseases (CVD) account annually for almost one third of all deaths worldwide. Among the CVD, systemic arterial hypertension (SAH) is related to more than half of those outcomes. Type 2 diabetes mellitus is an independent risk factor for SAH because it causes functional and structural damage to the arterial wall, leading to stiffness. Several studies have related oxidative stress, production of free radicals, and neuroendocrine and genetic changes to the physiopathogenesis of vascular aging. Indirect ways to analyze that aging process have been widely studied, pulse wave velocity (PWV) being considered gold standard to assess arterial stiffness, because there is large epidemiological evidence of its predictive value for cardiovascular events, and it requires little technical knowledge to be performed. A pulse wave is generated during each cardiac contraction and travels along the arterial bed until finding peripheral resistance or any bifurcation point, determining the appearance of a reflected wave. In young individuals, arteries tend to be more elastic, therefore, the reflected wave occurs later in the cardiac cycle, reaching the heart during diastole. In older individuals, however, the reflected wave occurs earlier, reaching the heart during systole. Because PWV is an important biomarker of vascular damage, highly valuable in determining the patient’s global cardiovascular risk, we chose to review the articles on vascular aging in the context of cardiovascular risk factors and the tools available to the early identification of that damage.

This study compared the acute effects of a session of different high-intensity interval exercise (HIIE) protocols and a session of moderate-intensity continuous exercise (MICE) on blood glucose, blood pressure (BP), and heart rate (HR) in people with Type 2 Diabetes Mellitus (DM2). The trial included 44 participants (age: 55.91 ± 1.25 years; BMI: 28.95 ± 0.67 kg/m2; Hb1Ac: 9.1 ± 2.3%; 76 mmol/mol) randomized into three exercise protocols based on the velocity at which maximum oxygen consumption was obtained (vVO2 max): long HIIE (2 min at 100% vV̇o2peak + 2 min of passive rest); short HIIE (30 s at 100% vV̇o2peak + 30 s of passive rest); or MICE (14 min at 70% vV̇o2peak) on a treadmill. Capillary blood glucose, BP, and HR measurements were taken at rest, during peak exercise, immediately after the end of exercise, and 10 min after exercise. Long and short HIIE protocols reduced capillary blood glucose by 32.14 mg/dL and 31.40 mg/dL, respectively, and reduced systolic BP by 12.43 mmHg and 8.73 mmHg, respectively. No significant changes were observed for MICE. HIIE was found to promote more acute effects than MICE on glycemia and BP in people with DM2.

Participants from both groups improved their physical fitness and showed satisfactory compliance and tolerability to the interventions. The supervised exercise was more effective in improving muscle strength and some physical fitness parameters.

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Fundamento: Os efeitos da caminhada de longa distância sobre o sistema cardiovascular são pouco estudados. Objetivos: O objetivo geral deste estudo foi verificar esses efeitos sobre o comportamento da função diastólica e dos biomarcadores cardíacos CK-MB (massa), troponina T e NT-proBNP em atletas amadores. Método: Este estudo longitudinal realizado em 2015 avaliou os participantes nas 5 etapas seguintes: A0 (basal) antes de iniciar o percurso, e as demais, A1, A2, A3 e A4 ao final de cada dia, totalizando 244,7 km. Em todas as etapas foram dosados os biomarcadores NT-proBNP, CK-MB (massa) e troponina T. Realizou-se ecocardiograma para análise das ondas E, A e E'. Adotado p < 0,05 como significativo. Resultados: Foram avaliados 25 participantes com média de idade de 46 ± 10,5 anos e índice de massa corporal de 20,2 ± 2,3 kg/m2. Encontrou-se aumentos dos valores de NT-proBNP de A0 para A1, A2, A3 e A4 (p < 0,001), CK-MB (massa) de A0 para A2 (p < 0,001) e da onda E' de A0 para A1, A2, A3 e A4 (p < 0,001). Foram identificadas correlações entre os seguintes: CK-MB (massa) e troponina T (A1

A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) é uma condição complexa e multifatorial caracterizada por lesão pulmonar aguda e inflamação sistêmica. A SARA apresenta uma variedade de etiologias, mas os mecanismos envolvidos em sua evolução compartilham semelhanças significativas. Durante a patogênese da SARA, ocorre uma combinação de lesão direta nas células pulmonares e resposta inflamatória sistêmica aguda. A hipoxemia grave e refratária é uma característica chave, juntamente com a diminuição da complacência pulmonar e o desenvolvimento de infiltrados bilaterais nos pulmões. A SARA é classificada em três fases: fase exsudativa, fase subaguda e fase fibrótica. Na fase exsudativa, há uma resposta inflamatória excessiva, com aumento da permeabilidade capilar pulmonar, trombose microvascular e edema intersticial e alveolar. A fase subaguda é caracterizada pelo aumento do espaço morto alveolar, redução persistente da complacência pulmonar e hipoxemia. Na fase fibrótica, ocorre fibrose pulmonar difusa e obliteração da arquitetura alveolar normal. O diagnóstico da SARA baseia-se principalmente na combinação de critérios clínicos, exames laboratoriais e de imagem. A Definição de Berlim é amplamente utilizada para o diagnóstico e classificação dos pacientes com SARA. Estudos epidemiológicos revelaram que a SARA representa uma porcentagem significativa de internações em unidades de terapia intensiva, com altas taxas de morbidade e mortalidade. No entanto, cerca de 40% dos casos de SARA não são corretamente identificados pelos clínicos da atenção primária, resultando em atraso no início do tratamento adequado. Este trabalho utilizou a metodologia da revisão integrativa da literatura para ampliar o conhecimento sobre a SARA. Foram realizadas pesquisas em periódicos científicos, abrangendo um período de 2018 a maio de 2023. Os resultados mostraram que a lesão pulmonar aguda e a inflamação sistêmica são os principais mecanismos envolvidos na SARA, independentemente da causa subjacente. A compreensão dos mecanismos de lesão pulmonar e alterações na mecânica pulmonar é crucial para o desenvolvimento de estratégias de tratamento eficazes para a SARA. Em resumo, a SARA é uma síndrome grave com alta morbidade e mortalidade. A compreensão dos mecanismos envolvidos em sua patogênese e aprimoramento do diagnóstico e tratamento são fundamentais para melhorar os desfechos clínicos dos pacientes com SARA.

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