BackgroundIn a mouse model of viral induced atopic disease, expression of FcεRI on dendritic cells is critical. While adult human conventional (cDC) and plasmacytoid (pDC) dendritic cells have been shown to express FcεRI, it is not known if this receptor is expressed in childhood and how its expression is governed by IgE.MethodsFollowing informed consent of subjects (n = 27, aged 12–188 months), peripheral blood was stained for surface expression of CD19, ILT7, CD1c, IgE, FcεRI and analyzed by flow cytometry (cDC: CD19− ILT7− CD1c+; pDC: CD19− ILT7+ CD1c−). Total and specific serum IgE levels to food and inhalant allergens were determined by ImmunoCAP, and the relationship between FcεRI expression on dendritic cells and sensitization, free IgE, cell bound IgE, and age was determined.ResultsIndependent of sensitization status, FcεRI expression was noted on cDC and pDC as early as 12 months of age. Serum IgE level correlated with expression of FcεRI on cDC, but not pDC. Based on the concentration of IgE, a complex relationship was found between surface bound IgE and expression of FcεRI on cDC. pDC exhibited a linear relationship of FcεRI expression and bound IgE that was consistent through all IgE concentrations.ConclusionsIn children, FcεRI expression on cDC and pDC is modulated differently by serum and cell bound IgE. IgE governance of FcεRI expression on cDC depends upon a complex relationship. Further studies are needed to determine the functional roles of FcεRI on cDC and pDC.

High levels of IgG₄-positive plasma cells are commonly seen in autoimmune pancreatitis. It has recently become evident that autoimmune pancreatitis is one component of a larger multi-system disease. IgG₄-positive plasma cells have been identified in many extrapancreatic tissues, including the colon, biliary tract, liver, and lungs, and thus the term "IgG₄-related sclerosing disease" has been proposed. Awareness of IgG₄-related sclerosing disease is important, as it has been shown to mimic other conditions like malignancy. This review discusses IgG₄-related colitis and its potential for mimicking inflammatory bowel disease.

No abstract

Summary Gossypol acetic acid at the dose of 5 mg/rat/day for 2 and 4 weeks did not cause any significant effect on the body weight, testis, epididymis, seminal vesicle and prostate weight, nor gossypol treatment had any significant effect on the activities of acid phosphatase and succinic dehydrogenase in the testis. Changes in the testis ATPase activity were, however, significant after gossypol treatment. During the course of present investigations no effect of gossypol treatment on 3H thymidine incorporation into DNA of testicular cells was observed, nor there were any changes in the DNA and total protein content of the testis after gossypol treatment. Gossypol treatment did not cause any effect on the plasma Na+ level. However, transient decrease in the plasma K+ level was observed; decrease in K+ level two weeks after gossypol treatment was restored to normal after 4 weeks of gossypol treatment. No changes in the histology of the testis were observed 2 weeks after gossypol treatment but marked inhibition of spermatogenesis was observed 4 weeks after gossypol treatment. Motility of vas deferens spermatozoa was also markedly inhibited 4 weeks after gossypol treatment. In the light of the present observations and those of others, there is a clear demonstration that gossypol acts directly on the spermatozoa and on the testis; at both the sites the drug interferes in the ATPase activity. Untersuchungen über die Antifertilitätssubstanz Gossypol‐Essigsäure. III. Der Einfluß von Gossypol‐Essigsäure auf den Rattenhoden Zusammenfassung Gossypol‐Essigsäure (G) ‐ in einer Dosis von 5 mg/Ratte/Tag für 2 und 4 Wochen appliziert ‐ verursacht keine signifikanten Veränderungen des Körpergewichtes, des Gewichtes der Hoden, Nebenhoden, Samenblasen und Prostata; G‐Behandlung hat auch keinen Einfluß auf die Aktivität der sauren Phosphatase und der Succinatdehydrogenase des Hodens. Demgegenüber konnte eine Änderung der ATPase‐Aktivität nach G. festgestellt werden. Im Verlauf der gegenwärtigen Untersuchungen ließ sich kein Einfluß von G auf den 3H‐Thymidin‐Einbau in DNA von Hodenzellen beobachten. Auch ergaben sich keine Veränderungen des Gehaltes an DNA und Total‐Protein des Hodens. Plasma‐Na+ wurde nicht verändert. Ein flüchtiger Abfall des Plasma‐K+ ergab sich innerhalb von 2 Wochen Anwendung, während nach 4 Wochen ein Normalstatus wieder erreicht war. Die Hodenhistologie war erst nach 4 Wochen G‐Therapie deutlich beeinflußt im Sinne einer Spermatogenese‐hemmung. Die Motilität der Spermatozoen aus dem vas deferens war ebenfalls deutlich nach 4 Wochen herabgesetzt. Es wird festgestellt, daß aufgrund der gegenwärtigen Forschungsergebnisse ganz klar der Nachweis geführt werden kann, wonach Gossypol direkt die Spermatozoen beeinflußt und wonach Gossypol die ATPase‐Aktivität störend beeinflußt.

Zusammenfassung Untersuchungen über das Antifertilitätsmittel Gossypol‐Essigsäure. II. Der Effekt von Gossypolacetylsäure auf die Motilität und ATPase‐Aktivität menschlicher Spermatozoen Es wurde eine deutliche Reduktion der Motilität menschlicher Spermatozoen beobachtet, die unterschiedlich lange mit 10 und 100 μg Gossypol‐Essigsäure bei 37° C inkubiert wurden. Die Motilität war nach 210 Minuten von 83% auf 4% reduziert (p < 0,001). Es wurde eine signifikante Abnahme der Aktivität der Ca++ und Mg++ aktivierten ATPase nach Gossypol‐Behandlung beobachtet (p < 0,005). Die Veränderungen der Zink++ Konzentration in den Spermatozoen nach Gossypol‐Behandlung waren jedoch nicht signifikant. Die vorliegende Untersuchungen legen den Schluß nahe, daß die Abnahme der Spermatozoenbeweglichkeit nach Gossypol‐Behandlung auf der Beeinträchtigung der ATPase‐Aktivität in den Spermatozoen beruht.