Varón de 19 años sin antecedentes patológicos de interés que acude al servicio de Urgencias tras accidente de tráfico presentando fractura de tibia y fémur derechos. No ha sufrido traumatismo craneoencefálico. Al ingreso se encuentra hemodinámicamente estable con una saturación de oxígeno basal del 99% y presenta un Glasgow de 15 con una exploración neurológica normal.Cuatro horas más tarde presenta un cuadro de inicio brusco de desorientación, obnubilación y taquipnea permaneciendo la exploración neurológica normal con cifras tensionales mantenidas, aunque con caída de la saturación de oxígeno a 92%, por lo que se realizaron una radiografía de tórax y un TAC craneal que fueron normales. A las 8 horas del traumatismo se realiza intervención quirúrgica colocando sendos clavos de Gross en tibia y fémur. Tras pasar a planta el paciente se encuentra estuporoso, taquicárdico, taquipneico con tensión arterial de 100/50 mm Hg por lo que es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos presentando tetraparesia y disminución progresiva del nivel de conciencia hasta entrar en estado de coma y empeoramiento del compromiso respiratorio que requiere conexión a ventilación mecánica. En este momento se realiza un nuevo TAC craneal que vuelve a ser normal. En la analítica de sangre destacan una hemoglobina de 8,7 g/l, hematocrito 24,6%, plaquetas 145.000/mm 3 , sin alteraciones bioquímicas. A las 24 horas presenta erupción petequial localizada en región anterior de tórax, axilas y cuello. La radiografía de tórax no muestra hallazgos patológicos y se realiza un electroencefalograma que sugiere lesiones frontales corticales y afectación mesencefálica, así como potenciales evocados compatibles con afectación a nivel de tronco cerebral izquierdo. En el examen de fondo de ojo aparecen áreas sugestivas de isquemia retiniana. Se realiza una resonancia magnética (RMN) cerebral en la que se aprecian múltiples imágenes hiperintensas difusas en sustancia blanca tanto a nivel supratentorial como a nivel de tronco, cuerpo calloso y pedúnculos cerebelosos. (Fig. 1).Con el diagnóstico de embolia grasa cerebral se mantuvieron medidas de soporte, retirando la ventilación mecánica tras 14 días presentando respiración espontánea con mejoría progresiva del nivel de conciencia.Al cabo de dos meses presenta una puntuación de 15 en la escala de Glasgow y ha recuperado de forma marcada la movilidad en extremidades.El síndrome de embolia grasa cerebral se presenta en el 1-5% de las fracturas de huesos largos y de forma más rara se asocia a cirugía de la obesidad, diabetes mellitus, pancreatitis, esteatosis hepática, quemaduras graves y tratamiento esteroideo (1).Su patogenia se explica por la embolización de partículas grasas que alcanzan primariamente los capilares pulmonares para posteriormente producir una embolización sistémica principalmente hacia el cerebro y riñón. A estos niveles el daño es producido por un mecanismo obstructivo que conlleva una isquemia cerebral y por un mecanismo tóxico (2). Hay algún caso publicado asociado a foramen oval per...
En la literatura médica se recoge un cuadro clínico descrito como "ataques diencefálicos" o "crisis paroxísticas simpáticas" que cursa de forma episódica con hiperactividad simpática y posturas extensoras en pacientes con disminución del nivel de conciencia. Consideramos que es importante saber reconocerlo clínicamente para evitar pruebas diagnósticas innecesarias y poder manejarlo de forma adecuada, sobre todo si se tiene en cuenta que, en muchas ocasiones, se presenta en pacientes que son únicamente subsidiarios de medidas paliativas.Aportamos el caso de un varón de 29 años adicto a drogas por vía parenteral con antecedentes personales de hepatitis por virus C que ingresa en situación de parada respiratoria, con intensa cianosis y signos de venopunción reciente. Tras poner tratamiento con naloxona y flumazenil sin revertir el cuadro se procede a intubación endotraqueal y conexión a ventilación mecánica. En la exploración física el paciente presentaba un Glasgow de 4, pupilas mióticas y arreactivas, con reflejos corneales y de tronco presentes y tetraparesia. El resto de la exploración fue normal, sin signos traumáticos. A los 15 días del ingreso presentaba desconexión respecto al medio circundante, nula respuesta verbal, apertura ocular espontánea y tetraparesia de extremidades (e. superior izda espástica y derecha hipotónica y ambas extremidades inferiores en hiperextensión). Se le realizó gastrostomía y traqueostomía, retirando la ventilación mecánica con conexión a oxígeno con tubo en T. En la analítica inicial destacaba positividad para tóxicos en orina (opiáceos, cannabis, cocaína y benzodiacepinas), siendo la analítica de sangre y las pruebas de imagen normales (RX tórax, abdomen y cráneo). El TAC craneal mostraba una ligera atrofia cortical, sin focos isquémicos o hemorrágicos ni dilataciones ventriculares. A partir del 7º día tras el ingreso comenzó a presentar diariamente episodios de duración variable, desde 2 o 3 minutos a varias horas, consistentes en hipertermia de 39-40°, taquicardia con frecuencia cardiaca entre 130-150 latidos/minuto, taquipnea de 20 respiraciones/minuto, hipersudoración y postura de rigidez en hiperextensión de las cuatro extremidades con rotación interna de miembros superiores, sin objetivarse variaciones significativas de las cifras de tensión arterial. Su número era variable, llegándose a los 20 diarios. Durante los episodios se realizaron hemocultivos repetidos, con resultados negativos, y varios electroencefalogramas, sin demostrar actividad epileptiforme. Asimismo se realizó un nuevo TAC craneal en el que no se objetivaron lesiones ni signos de hidrocefalia. No se apreciaron factores desencadenantes. Dichos episodios fueron yugulados inicialmente con dosis repetidas de midazolam, pero reaparecían al disminuirlas, destacando la nula respuesta a la terapéutica con difenilhidantoína y a los antitérmicos. A partir de las tres semanas se comienza el tratamiento con dosis repetidas de 5 mg. de cloruro mórfico, disminuyendo el número y la duración de los episodios y posteriorme...
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