Coma e insuficiencia respiratoria tras fractura de fémur y tibia

Abstract

Varón de 19 años sin antecedentes patológicos de interés que acude al servicio de Urgencias tras accidente de tráfico presentando fractura de tibia y fémur derechos. No ha sufrido traumatismo craneoencefálico. Al ingreso se encuentra hemodinámicamente estable con una saturación de oxígeno basal del 99% y presenta un Glasgow de 15 con una exploración neurológica normal.Cuatro horas más tarde presenta un cuadro de inicio brusco de desorientación, obnubilación y taquipnea permaneciendo la exploración neurológica normal con cifras tensionales mantenidas, aunque con caída de la saturación de oxígeno a 92%, por lo que se realizaron una radiografía de tórax y un TAC craneal que fueron normales. A las 8 horas del traumatismo se realiza intervención quirúrgica colocando sendos clavos de Gross en tibia y fémur. Tras pasar a planta el paciente se encuentra estuporoso, taquicárdico, taquipneico con tensión arterial de 100/50 mm Hg por lo que es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos presentando tetraparesia y disminución progresiva del nivel de conciencia hasta entrar en estado de coma y empeoramiento del compromiso respiratorio que requiere conexión a ventilación mecánica. En este momento se realiza un nuevo TAC craneal que vuelve a ser normal. En la analítica de sangre destacan una hemoglobina de 8,7 g/l, hematocrito 24,6%, plaquetas 145.000/mm 3 , sin alteraciones bioquímicas. A las 24 horas presenta erupción petequial localizada en región anterior de tórax, axilas y cuello. La radiografía de tórax no muestra hallazgos patológicos y se realiza un electroencefalograma que sugiere lesiones frontales corticales y afectación mesencefálica, así como potenciales evocados compatibles con afectación a nivel de tronco cerebral izquierdo. En el examen de fondo de ojo aparecen áreas sugestivas de isquemia retiniana. Se realiza una resonancia magnética (RMN) cerebral en la que se aprecian múltiples imágenes hiperintensas difusas en sustancia blanca tanto a nivel supratentorial como a nivel de tronco, cuerpo calloso y pedúnculos cerebelosos. (Fig. 1).Con el diagnóstico de embolia grasa cerebral se mantuvieron medidas de soporte, retirando la ventilación mecánica tras 14 días presentando respiración espontánea con mejoría progresiva del nivel de conciencia.Al cabo de dos meses presenta una puntuación de 15 en la escala de Glasgow y ha recuperado de forma marcada la movilidad en extremidades.El síndrome de embolia grasa cerebral se presenta en el 1-5% de las fracturas de huesos largos y de forma más rara se asocia a cirugía de la obesidad, diabetes mellitus, pancreatitis, esteatosis hepática, quemaduras graves y tratamiento esteroideo (1).Su patogenia se explica por la embolización de partículas grasas que alcanzan primariamente los capilares pulmonares para posteriormente producir una embolización sistémica principalmente hacia el cerebro y riñón. A estos niveles el daño es producido por un mecanismo obstructivo que conlleva una isquemia cerebral y por un mecanismo tóxico (2). Hay algún caso publicado asociado a foramen oval per...