que se seguiram, sua memória deteriorou rapidamente e ela passou a apresentar parafasias, apraxia e desorientação espacial. A paciente faleceu quatro anos e meio após o início dos sintomas. O exame anatomopatológico revelou um cérebro claramente atrofiado e, microscopicamente, a presença de fusos neurofibrilares, placas senis e perda neuronal.Os achados de Alzheimer 6,7 serviram como base para a investigação de três grandes áreas: 1) quadro clínico e progressão dos sintomas; 2) anatomopatologia; e 3) correlação entre o quadro clínico e a patologia cerebral. Apesar do evidente avanço de nosso conhecimento nessas áreas [8][9][10][11] , a questão fundamental sobre a doença de Alzheimer ainda permanece sem resposta: Qual é a origem dos fusos neurofibrilares e das placas senis? Essa pergunta começou a ser respondida, de forma mais concreta, nos últimos anos, quando importantes avanços metodológicos e tecnológicos permitiram a abertura de uma nova área de pesquisa da doença: a Biologia Molecular.A presença de fusos neurofibrilares é considerada fundamental para o desenvolvimento da DA, e sua concentração e distribuição têm sido consistentemente correlacionadas com a gravidade da demên-cia 12 . Sabe-se, hoje, que os fusos neurofibrilares são predominantemente formados por acumulações de pares de filamentos espiralados (PHF), e que a proteína associada a microtúbulos -tau -é um de seus componentes fundamentais 13 . A tau é uma proteína que promove a polimerização de tubulina in vitro e agregação de microtúbulos in vivo 14 . É interessante notar que a tau associada aos PHF é anormalmente fosforilada 13 . Além disso, existem evidências sugerindo que a tau fosforilada é menos capaz de polimerizar tubulina, e, ao invés, agrega-se na forma de PHF 15 , o que a torna altamente insolúvel 16 . Como conseqüência, ocorre uma ruptura do citoesqueleto celular que leva, inicialmente, a uma disfunção e, posteriormente, à morte neuronal 16 . Durante os últimos anos, identificaram-se várias regiões da tau que podem, potencialmente, sofrer fosforilação anormal. Além disso, algumas das "cinases" envolvidas nesse processo foram descobertas (e.g., MAP e GSK-3 17,18 ). Entretanto, o processo que leva à fosforilação anormal da tau permanece desconhecido, apesar de existirem indícios sugerindo que a deposição de INTRODUÇÃOEm 1988, as Nações Unidas estimaram que a população mundial era de 5,1 bilhão de pessoas. Destas, 1,2 bilhão habitavam em países desenvolvidos (Europa, Estados Unidos, Canadá, Japão, Austrália, Nova Zelândia e antiga União Soviética), enquanto os demais 3,9 bilhões viviam em países em desenvolvimento 1 . Indivíduos acima de 60 anos de idade representavam 9% do total, 16% daqueles vivendo em países desenvolvidos e 7% em nações do 3 o mundo. Essa diferença proporcional deveu-se, basicamente, a dois fatores: maior taxa de natalidade de países em desenvolvimento (31/1.000/ano), quando comparada à de países desenvolvidos (15/1.000/ano), e uma expectativa de vida ao nascimento de apenas 60 anos em nações menos desenvolvidas, compar...
Background HIV-related non-Hodgkin lymphomas of the oral cavity are rare lesions with aggressive clinical behaviour. The aim of this study is to describe the clinicopathological features of a series of HIV-related oral non-Hodgkin lymphomas. Material and Methods Eleven cases of oral lymphomas affecting HIV-positive patients were retrieved from 2012 to 2019. Clinicopathological features regarding age, sex, tumour location, clinical presentation, laboratory findings, disease stage and follow-up were obtained. Histologic, immunohistochemical and in situ hybridization for EBV detection were done for diagnosis confirmation. Overall survival was estimated by Kaplan–Meier curve. Results Males predominated, with a mean age of 40.3 years-old. Maxilla and mandible were the mostly affected. Plasmablastic lymphoma and diffuse large B-cell lymphoma not otherwise specified (NOS) were the main histological types. Lesions presented as reddish ulcerated swellings, representing the first sign of AIDS in six cases. Stage IV were common (7 cases) and the mean HIV viral load was 10,557 copies/mL, with a mean of 266 CD4+ cells/mm3, 1,278 CD8+ cells/mm3 and a CD4+/CD8+ ratio of 0.26. Eight patients died of the disease (72.7%). Overall survival revealed that 78.2% of the patients died after 21 months of follow-up. Conclusions HIV-related oral lymphomas present a poor prognosis usually diagnosed in advanced stages and in our series plasmablastic lymphoma was the most common subtype. Key words: Oral cancer, non-Hodgkin lymphoma, HIV, survival, prognosis.
Background Oral melanomas have some histopathological resemblance with its cutaneous counterpart; however, an aggressive behavior is more common in tumors that occur in the oral cavity. Several markers have been suggested as indicative of tumoral progression and aggressiveness, such as cyclooxygenase 2 (COX-2) and Ki67. Material and Methods In this study, we have compared the expression of COX-2 and Ki67 in a series of amelanotic (n=7) and melanotic oral melanomas (n=22). The cases were selected from 4 pathology laboratories and submitted to the immunohistochemical (IHC) reactions. We analyzed the IHC staining based on a qualitative – using visual scores; and a computer-assisted method (quantitative) using scanned slides and software for digital analysis. Results COX-2 was expressed in all oral melanomas; however, its intensity was significantly higher in the amelanotic ones ( P <0.001). Similarly, a high Ki67-positivity index was observed in the amelanotic than melanotic ones ( P <0.001). Conclusions Based on these results, we suggest that amelanotic oral melanomas have marked pro-inflammatory and high-proliferative phenotype, justifying their more aggressive behavior compared with the melanotic ones. Key words: Oral melanoma, amelanotic tumor, cyclooxygenase 2, Ki67.
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