Пілонідальна Хвороба У Дітей. Чи Усі Питання Патогенезу Вирішені?

Abstract

Мета роботи: визначити можливі анатомічні чинники патогенезу пілонідальної хвороби в дітей.
 Матеріали і методи. Проведено аналіз результатів клініко-морфологічних обстежень 37 дітей з діагнозом “пілонідальна хвороба”, пролікованих з 2010 по 2017 рік на базі Вінницької обласної дитячої клінічної лікарні. Середній вік пацієнтів складав (16,4± 0,4) року; хлопчиків було 26 та 11 дівчаток. Для порівняння морфологічної будови пілонідальної кісти із дорослими пацієнтами використовували 17 зразків видалених раніше тканин, які були на обліку в архіві обласного патанатомічного бюро.
 Результати досліджень та їх обговорення. У 75 % препаратів у дорослих спостерігали відсутність епітеліальної вистилки, що є результатом тривалого рецидивного перебігу пілонідальної хвороби. Останнє сприяє швидкій хронізації запального процесу та виникненню гіалінозу судинних стінок у стінці кісти. Також майже в 94 % випадків у дорослих стінки пілонідальної кісти складались із грубоволокнистої сполучної тканини з вираженою лімфогістіоцитарною інфільтрацією, а у просвіті їх визначались деривати шкіри. Схожі морфологічні ознаки були виявлені лише у 30 % дітей, а у порожнині кісти були виявлені волосяні стрижні з ознаками часткового лізису, які були пов’язані із неатрофованими волосяними цибулинами, що чітко не свідчило на користь їх екзогенного трансдермального проникнення. У 41,66 % дітей при гістологічному обстеженні навколо куприкового ходу визначалась незріла мезенхімоподібна тканина. За рахунок щільної фіксації шкіри міжсідничної складки із оточуючими тканинами при рухах виникає її зміщення й розтягнення пор, в яких накопичуються секрети шкіри та її деривати, які ще більше її розтягують й при виникненні запалення сприяють її самовільному розкриттю. Тому пілонідальна хвороба – це поліетіологічне захворювання, однією із причин розвитку якої є підвищена локальна пітливість тіла, що зумовлює ряд додаткових провокаційних факторів утворення гострого абсцесу міжсідничної ділянки, підтримання хронічного запалення та рецидивного перебігу захворювання.

Pilonidal disease in children: some links of etiopathogenesis of the disease (clinical observation)

“…Однак, епітелізація вторинних норицевих ходів відбувається значно повільніше ніж первинних, оскільки процес розповсюджується з герміногенної зони дна розірваного волосяного фолікула, який має значно більший мітотичний потенціал у порівнянні зі звичайним епітелієм шкіри [13]. Окрім цього, в даному процесі мають значення вроджені чинники будови крижово-куприкової ділянки, такі як: виразність волосяного покрову, індивідуальна морфологічна особливість волосяних стрижнів, наявність мезенхімальної тканини у загальній структурі «причинної» зони можливого ураження, а також функціональна активність потових та сальних залоз, яка залежить від індивідуальної, зазвичай вродженої, гормональної складової, доказом чого є факт переважання ПХ у дітей та осіб молодого віку [1,5].…”