Предикторы Быстрого Прогрессирования Каротидного Атеросклероза У Больных Стабильной Ишемической Болезнью Сердца После Операций Реваскуляризации Миокарда

Abstract

Цель. Выявление предикторов быстрого прогрессирования каротидного атеросклероза у больных ста- бильной ишемической болезнью сердца (ИБС) после различных методов реваскуляризации миокарда. Материал и методы. Обследованы 111 пациентов, перенесших реваскуляризацию миокарда и не имевших до операции сопутствующего гемодинамически значимого поражения внутренней сонной артерии (ВСА). Критерием включения в исследование явилось наличие показаний к реваскуляризации миокарда, критериями исключения выраженная дисфункция клапанов на фоне ИБС, аневризма левого желудочка (ЛЖ), острый период инфаркта миокарда, тяжелая систолическая дисфункция ЛЖ (фракция выброса менее 35), значимый стеноз ВСА, возраст более 80 лет, дооперационное острое неврологическое заболевание, сопутствующие онкологические и ревматологические заболевания. Реваскуляризация миокарда у больных стабильной ИБС и сопутствующим незначимым поражением брахиоцефальных артерий выполнялась с помощью коронарного шунтирования (КШ): с искусственным кровообращением (ИК) (n32), без ИК (n30) и чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) (n49) с имплантацией стентов с лекарственным покрытием. Средний возраст больных 60,28,1 года. Средний срок наблюдения составил 37,96 мес. Результаты. Проведенный однофакторный логистический регрессионный анализ выявил зависимость прогрессирования брахиоцефального атеросклероза после хирургических и интервенционных вмешательств у больных с сопутствующим сахарным диабетом (СД) (гликированный гемоглобин более 7,5, p0,038), при повышенном уровне высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ) (p0,041), при сохраняющемся пристрастии к курению (p0,046), при I (p0,049) и IV типах (p0,034) атеросклеротических бляшек ВСА, при повышенных значениях матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) (p0,017). Реваскуляризация миокарда с помощью КШ с использованием ИК определена как самостоятельный фактор риска дальнейшего прогрессирования брахиоцефального атеросклероза (p0,029). Заключение. Синдром ускоренного атеросклероза ВСА наблюдался у пациентов со сложной морфологией брахиоцефального стеноза, при хроническом употреблением никотина, с сопутствующим плохо контролируемым СД, при наличии высоких значений маркеров воспаления (высокочувстви- тельный СРБ и ММП-9), после операций КШ с применением ИК.