Морфологические Маркеры Ремоделирования Слизистой Оболочки Бронхов При Тяжелой Форме Бронхиальной Астмы И Хронической Обструктивной Болезни Легких

Abstract

Целью исследования явилась оценка вклада тканевых и клеточных структур в развитие ремоделирования слизистой оболочки бронхов у больных с тяжелой формой терапевтическичувствительной бронхиальной астмы (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Впервые проводили морфологическое и морфометрическое исследование бронхобиоптатов слизистой оболочки у этой группы пациентов. При БА гистологические изменения связаны с увеличением общего числа иммунокомпетентных клеток, утолщением базальной мембраны и выраженной бокаловидноклеточной гиперплазией. О гетерогенности ремоделирования слизистой оболочки бронхов позволяют судить индексы бокаловидноклеточной и базальноклеточной гиперплазии. ХОБЛ сопровождается формированием нейтрофильного типа воспаления в бронхиальном дереве с развитием плоскоклеточной метаплазии и базальноклеточной пролиферации эпителиального пласта с последующим развитием фиброза собственной пластинки слизистой оболочки.

Personalized target therapy for severe bronchial asthma in combination with polypous rhinosinusitis

“…Эффекты IL-5 заключаются в стимуляции пролиферации, созревания и миграции эозинофилов из крови в слизистую оболочку дыхательных путей, ингибиции их апоптоза, праймировании и стимуляции их антителонезависимой дегрануляции. В эозинофилах содержатся медиаторы воспаления (эйкозаноиды, лейкотриены, цитокины) и белковые гранулы (содержащие эозинофильный катионный протеин, эозинофильную пероксидазу, эозинофильный нейротоксин, главный основной белок), высвобождение которых вызывает воспаление, повреждаю щее слизистую как верхних, так и нижних дыхательных путей [19][20][21][22][23][30][31][32][33] Rational pharmacotherapy интерферона-γ в слизистой оболочке носа и снижение уровня сывороточного IgE [34], которые могут свидетельствовать о возможном переключении цитокинового профиля с T2-на T1-тип, т. е. о переключении с гуморального на клеточный тип иммунного ответа в процессе введения данного препарата. Быстрый, выраженный и долговременный положительный клинический эффект терапии бенрализумабом у данной пациентки согласуется с исследованиями других авторов, которые также показали, что введение даже одной дозы препарата в дополнение к базисной терапии, получаемой пациентами, снижает тяжесть астмы, частоту обострений и потребность в госпитализации [23,25,29,35].…”

“…На настоящий момент для лечения пациентов с ТБА Т2-эндотипа в мире зарегистрированы несколько генноинженерных биологических препаратов -это антитела, связываю щиеся с IgE (омализумаб), антагонисты IL-5 (меполизумаб, реслизумаб) и его рецептора (бенрализумаб) и антитела, избирательно связываю щиеся с рецептором IL-4 и IL-13 (дупилумаб) [5]. В качестве биомаркера для прогнозирования клинической эффективности данной терапии при ТБА Т2-эндотипа используется исходный уровень эозинофилов периферической крови [6,[19][20][21][22][23].…”

Clinical and pathogenetic aspects of neutrophilic bronchial inflammation in asthma patients with cold-induced airway hyperresponsiveness (literature review)

“…Как оказалось, MMP-9 может разрушать компоненты внеклеточного матрикса, включая IV тип коллагена базальной мембраны, который вносит значительный вклад в целостность эндотелия и (или) эпителия [2]. Исследования показывают, что процессы ремоделирования вызваны дифференцировкой мезенхимальных клеток субэпителиального слоя бронхов в миофибробласты [44] с уплотнением ретикулярной базальной мембраны, интерстициальным фиброзом и атрофией покровного эпителия [45]. Следовательно, активация нейтрофильного сегмента гранулоцитарного воспаления у больных БА не только ассоциируется с разрушением эпителиального пласта респираторного тракта и бронхиальной гиперреактивностью, но и манифестирует эскалацию ремоделирования бронхов, переводя астму в более тяжелую форму.…”