Vigabatrina aumenta atividade da superóxido dismutase no corpo estriado de ratos após crises convulsivas induzidas pela pilocarpina

Freitas, Rivelilson Mendes de

doi:10.1590/s0101-60832010000100008

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“…Epilepsia é o mais frequente transtorno neurológico, predomina nos países em desenvolvimento e pode se originar de uma variedade de situações e mecanismos siopatológicos, além da possibilidade de associação com transtornos mentais [10][11][12] . O tratamento clínico pode se estender por tempo indeterminado e as DAC constituem a principal forma de abordagem farmacológica, entretanto podem ocasionar alterações no metabolismo da vitamina D e consequente osteomalácia, osteopenia e risco aumentado de fraturas 1 .…”

Section: Discussionunclassified

Hipovitaminose D em idosos institucionalizados tratados com anticonvulsivantes, uma associação frequente

Lima¹,

Almeida²,

Bella³

et al. 2012

Rev. psiquiatr. clín.

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ResumoContexto: A população idosa apresenta alta prevalência de hipovitaminose D, sendo provável que, exposta ao uso de anticonvulsivantes, ocorra agravamento dessa condição. Objetivo: Avaliar a interferência do uso crônico de fármacos anticonvulsivantes nos níveis séricos de vitamina D em idosos institucionalizados com idade acima de 65 anos. Métodos: Foram estudados 18 idosos institucionalizados tratados com anticonvulsivantes, por no mínimo 12 meses, comparados a 16 idosos não tratados. Resultados: O estudo demonstrou que os dois grupos cursaram com de ciência de vitamina D, sendo mais pronunciada no grupo tratado com anticonvulsivantes. Embora não houvesse diferença estatisticamente signi cativa nos valores de paratormônio, nos idosos tratados foi observada uma tendência de níveis mais elevados, 53,44 ± 28,92 pg/ml em comparação aos idosos não tratados, 38,5 ± 10,08 pg/ml (P = 0,42). Foi observada diferença estatisticamente signi cativa entre os níveis séricos de 25-hidroxivitamina D nas pacientes do sexo feminino tratadas de 9,22 ± 3,80 ng/ml versus não tratadas, 18,78 ± 7,62 ng/ml (P = 0,03). Conclusão: Nossos achados sugerem que idosos institucionalizados apresentam menores níveis séricos de 25-hidroxivitamina D, con gurando um estado de de ciência, e diferença signi cativa foi detectada nas mulheres tratadas com fármacos anticonvulsivantes. AbstractBackground: Elderly people have a high prevalence of hypovitaminosis D, especially when they are exposed to anticonvulsants. Objective: e present study evaluated the in uence of chronic use of anticonvulsants on serum levels of vitamin D in institutionalized elders aged above 65 years. Methods: Eighteen elderly subjects treated with anticonvulsants were studied for at least 12 months and compared to 16 untreated elders. Results: Vitamin D de ciency was observed in both groups, but the group treated with anticonvulsants showed a more remarkable de ciency. Although there was no statistically signi cant di erence in serum parathyroid hormone levels, elderly patients in treatment had a higher value (53.44 ± 28.92 pg/ml) compared to untreated elders (38.5 ± 10.8 pg/ml: p = 0.42). Statistically signi cant di erence was observed between serum 25-hydroxyvitamin D in treated female patients (9.22 ± 3.80 ng/ml) compared to untreated female patients (18.78 ± 7.62 ng/ml: p = 0.03). Discussion: e observed de ciency in both groups suggests that elderly subjects have lower serum 25-hydroxyvitamin D. Compared to untreated elderly women, elderly women treated with anticonvulsants showed a signi cantly lower serum level of vitamin D.

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Section: Discussionunclassified

Hipovitaminose D em idosos institucionalizados tratados com anticonvulsivantes, uma associação frequente

Lima¹,

Almeida²,

Bella³

et al. 2012

Rev. psiquiatr. clín.

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“…Esses radicais têm sido implicados em uma variedade de processos neurodegenerativos, incluindo a epilepsia. Em todos esses eventos patológicos ocorrem inúmeras alterações bioquímicas que podem induzir mudanças na modulação das isoformas da enzima superóxido dismutase 17,[25][26][27] . Dentre as enzimas antioxidantes, acredita-se que no hipocampo a principal é a SOD, já que essa área cerebral contém grande quantidade de zinco e cobre [28][29][30] .…”

Section: Discussionunclassified

Efeito antioxidante da buspirona no modelo de epilepsia induzida por pilocarpina

Ferreira¹,

Almeida²,

Freitas³

2012

Rev. psiquiatr. clín.

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ResumoContexto: Crises epilépticas induzidas por pilocarpina podem produzir alterações histopatológicas em muitas regiões cerebrais como consequência da produção excessiva de radicais livres. Objetivo: O objetivo do presente estudo foi avaliar o efeito antioxidante da buspirona no modelo de epilepsia induzida por pilocarpina. Material e métodos: Quarenta e oito animais foram divididos em quatro grupos. O primeiro grupo foi tratado com solução salina 0,9% (Controle). O segundo grupo foi tratado com pilocarpina 400 mg/kg (P400). Por sua vez, o terceiro grupo foi tratado com buspirona 5 mg/kg (BUSP) durante 14 dias consecutivos. Já os animais do quarto grupo foram tratados com buspirona durante 14 dias consecutivos, e, 30 minutos após a última administração dela, os camundongos receberam P400 (BUSP + P400). Resultados: Durante o período do tratamento não se observaram sinais de toxicidade e nenhuma morte entre os animais tratados com buspirona. Em nosso estudo o grupo tratado com P400 demonstrou um aumento signi cativo da produção de nitrito e nos níveis de peroxidação lipídica após as crises epilépticas. Por outro lado, no hipocampo dos animais que receberam o pré-tratamento com buspirona e após 30 minutos receberam P400, foi observada redução signi cativa nos níveis de peroxidação lipídica (65%) e nitrito (85%), bem como aumento na atividade da enzima superóxido dismutase. Conclusão: O pré-tratamento com BUSP aumentou a latência para primeira crise epiléptica e diminuiu a taxa de mortalidade e o número de animais que apresentaram crise epiléptica e que progridem para o estado de mal epiléptico. Além disso, apresentou efeitos anticonvulsivantes associados com a redução do estresse oxidativo hipocampal no modelo de epilepsia induzida por pilocarpina. AbstractBackground: Pilocarpine-induced seizures can cause pathological changes in many brain regions as a result of excessive production of free radicals. Objective: e objective of this study was to evaluate the antioxidant e ect of buspirone in the epilepsy model induced by pilocarpine. Material and methods: Forty-eight animals were divided into four groups. e rst group was treated with saline 0.9% (control); the second group received pilocarpine 400 mg/kg (P400); the third group was treated with buspirone 5 mg/kg (BUSP) for 14 consecutive days and animals in the fourth group were treated with buspirone for 14 consecutive days, and 30 minutes a er the last buspirone administration were administered with P400 (BUSP + P400). Results: No toxicity signs or death were observed in buspirone-treated animals. P400 group showed a signi cant increase in nitrite production and lipid peroxidation a er seizures. Moreover, reduction in both the lipid peroxidation level (65%) and nitrite content (85%) as well as an increase in superoxide dismutase activity was detected following P400 injection in the hippocampus of buspirone-pretreated mice. Discussion: Pretreatment with BUSP increased latency to rst seizure, decreased the mortality rate and number of animals that presented seizur...

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Behavioral and neurochemical studies in mice pretreated with garcinielliptone FC in pilocarpine-induced seizures

Silva

Lopes

Vieira

et al. 2014

Pharmacology Biochemistry and Behavior

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Garcinielliptone FC (GFC) isolated from hexanic fraction seed extract of species Platonia insignis Mart. It is widely used in folk medicine to treat skin diseases in both humans and animals as well as the seed decoction has been used to treat diarrheas and inflammatory diseases. However, there is no research on GFC effects in the central nervous system of rodents. The present study aimed to evaluate the GFC effects at doses of 25, 50 or 75 mg/kg on seizure parameters to determine their anticonvulsant activity and its effects on amino acid (γ-aminobutyric acid (GABA), glutamine, aspartate and glutathione) levels as well as on acetylcholinesterase (AChE) activity in mice hippocampus after seizures. GFC produced an increased latency to first seizure, at doses 25mg/kg (20.12 ± 2.20 min), 50mg/kg (20.95 ± 2.21 min) or 75 mg/kg (23.43 ± 1.99 min) when compared with seized mice. In addition, GABA content of mice hippocampus treated with GFC75 plus P400 showed an increase of 46.90% when compared with seized mice. In aspartate, glutamine and glutamate levels detected a decrease of 5.21%, 13.55% and 21.80%, respectively in mice hippocampus treated with GFC75 plus P400 when compared with seized mice. Hippocampus mice treated with GFC75 plus P400 showed an increase in AChE activity (63.30%) when compared with seized mice. The results indicate that GFC can exert anticonvulsant activity and reduce the frequency of installation of pilocarpine-induced status epilepticus, as demonstrated by increase in latency to first seizure and decrease in mortality rate of animals. In conclusion, our data suggest that GFC may influence in epileptogenesis and promote anticonvulsant actions in pilocarpine model by modulating the GABA and glutamate contents and of AChE activity in seized mice hippocampus. This compound may be useful to produce neuronal protection and it can be considered as an anticonvulsant agent.

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Vigabatrina aumenta atividade da superóxido dismutase no corpo estriado de ratos após crises convulsivas induzidas pela pilocarpina

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Hipovitaminose D em idosos institucionalizados tratados com anticonvulsivantes, uma associação frequente

Hipovitaminose D em idosos institucionalizados tratados com anticonvulsivantes, uma associação frequente

Efeito antioxidante da buspirona no modelo de epilepsia induzida por pilocarpina

Behavioral and neurochemical studies in mice pretreated with garcinielliptone FC in pilocarpine-induced seizures

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