The role of metformin and pioglitazone in early combination treatment of type 2 diabetes mellitus

Abstract

Metformin will celebrate 50 years of clinical use in 2007. Pioglitazone was introduced into clinical practice in 1999. Both metformin and pioglitazone have positive effects on components of the metabolic syndrome, namely: insulin resistance, hyperinsulinaemia, visceral obesity, hyperglycaemia, dyslipidaemia and hypertension and risk factors involved in endothelial dysfunction, inflammation and atherosclerosis. Improvements in cardiovascular outcomes have been demonstrated in patients at high risk of macrovascular events with pioglitazone (PROactive) and in overweight patients with metformin (UKPDS 34). Pioglitazone may also help to sustain beta-cell function. Introduction of combination therapy using two differently acting oral antidiabetic agents at the time of diagnosis or early thereafter is becoming increasingly common in order to reach glycaemic targets (e.g. HbA1C ≤7.0%). The combination of metformin and pioglitazone in an early stage of type 2 diabetes enables greater likelihood that these targets can be with insulin secretagogues. attained without the risk of hypoglycaemia associated with insulin secretagogues

Combined Therapy of Pioglitazone and Atorvastatin Alleviate Diabetes in Rats More Effectively than That of Mono Therapy

“…In case of long term AIDRs, islets of Langerhans cells shrunk markedly in comparison with normal rats. Administration of pioglitazone as well as atorvastatin recovered Langerhans cells from shrinkage to a certain extent which was demonstrated earlier [30]. In our present investigation we observed that treatment with combination therapy almost turns back shrinkage of Langerhans cell.…”

Dose-dependent effects of atorvastatin in the hospitalisation period of myocardial infarction

“…Согласно современным представлениям, ключе-вым фактором, определяющим развитие как самого инфаркта миокарда (ИМ), так и последующих его осложнений является дислипидемия, которая законо-мерно ассоциируется с эндотелиальной дисфункцией, активацией воспаления, тромбогенеза и формирова-нием инсулинорезистентности (ИР) [1]. В современ-ной кардиологической практике общепризнанными препаратами для первичной и вторичной профилак-тики атеросклероза и его клинических проявлений являются статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА-редуктазы), обладающие выраженным гиполипидемическим эффектом [2,3].…”

“…По современным представлениям, СЖК играют ключевую роль в нарушении чувствительности пери-ферических тканей к инсулину, формировании ИР и, таким образом, могут выступать одними из факторов развития сахарного диабета [1]. Поэтому наблюдае-мый нами эффект снижения уровня СЖК можно рассматривать как протективный по отношению к развитию ИР у пациентов с ИМ.…”

Role of plasminogen activator inhibitor and free fatty acids in diagnosis of insulin resistance in patients with myocardial infarction

“…ИАП-1 модулирует инсулиновую сигнализацию в фибробластах, предотвращая связывание витронектина с avb3 рецепторами, которое, в свою очередь, снижает инсулин-индуцированное фосфорилирование протеинкиназы В [4]. В клинических исследованиях показано, что длительное назначение тиазолидиндионов, увеличивающих чувствительность к инсулину у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и дислипидемией, достоверно снижает уровень ИАП-1 [5]. Результаты эпидемиологических Взаимосвязь ингибитора активатора плазминогена и свободных жирных кислот с инсулинорезистентностью у больных инфарктом миокарда 1 Груздева О.В., 1,2 Барбараш О.Л., 3 Акбашева О.Е., 3 Федорова Т.С., 1,2 Паличева Е.И., 1 Кашталап В.В., 1 Дылева Ю.А., 2 Силонова А.А., 1 Сионина Е.В., 1 Учасова Е.Г.…”

“…Согласно данным Juhan-Vague I. с соавт., пациенты с ожирением и гиперинсулинемией, с наличием генотипа, ассоциированного с увеличенной транскрипцией ИАП-1, имели высокий риск развития ИМ [11]. Установлено, что у пациентов с ожирением и СД2 уровень ИАП-1 повышен, снижение уровня ИАП-1 у данной категории пациентов отмечалось после назначения препаратов, улучшающих чувствительность тканей к инсулину [5]. Одним из объяснений данного феномена служат результаты экспериментальных наблюдений, свидетельствующих о способности ИАП-1 вовлекаться в регуляцию рецепции инсулина [4].…”