The lack of a systemic inflammatory response syndrome supports the safety of pancreatic electrolysis: experimental studies

Teague, B. D.; Morrison, Charles; Court, Fiona; Nguyen, Trung Dung; Wemyss‐Holden, Simon A.; Dennison, Ashley R.; Maddern, Guy J.

doi:10.1016/j.jss.2003.08.239

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“…Four in vivo experimental studies have examined the inflammatory response elicited after EA 14,15,18,19 . Two studies were conducted on the pancreas 18,19 and two on the liver 14,15 . The two reported studies on the liver analysed three cytokines including TNF‐α, IL‐1 and IL‐8.…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Cytokine response of electrolytic ablation in an ex vivo perfused liver model

Gravante

Ong

Metcalfe

et al. 2010

ANZ Journal of Surgery

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Cytokine response of electrolytic ablation in an ex vivo perfused liver model

Gravante

Ong

Metcalfe

et al. 2010

ANZ Journal of Surgery

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“…Evidências clínicas e experimentais tem demonstrado que as citocinas pró-inflamatórias e o estresse oxidativo estão criticamente implicados na patogênese da PA grave 31 . Os níveis de interleucina-1b (IL-1b), e de fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) -e do seu RNA correspondente -se elevam durante a evolução da PA, podendo representar importantes mediadores na propagação da SIRS 29,31,32 . O TNF-a estimula leucócitos e o endotélio vascular a liberar outras citocinas (bem como mais TNF-a), a expressar moléculas de adesão na superfície celular e a aumentar o turnover de ácido aracdônico.…”

Section: Quadro 1 -Definições úTeis Ao Entendimento Da Síndrome De Reunclassified

“…Uma vez instalada a necrose pancreática, costumase encontrar um paciente grave, no qual a presença de SIRS é evidente, podendo esta ser ainda complicada com infecção. O agravamento progressivo do quadro inflamatório em decorrência do processo infeccioso -muitas vezes estabelecido em sepse -torna o prognóstico sombrio, levando à disfunção orgânica múltipla (MODS), com letalidade marcadamente mais elevada 2,3,[30][31][32][33] . …”

Section: Quadro 1 -Definições úTeis Ao Entendimento Da Síndrome De Reunclassified

O mosaico patogênico da pancreatite aguda grave

Carneiro¹,

Siqueira-Batista²

2004

Rev. Col. Bras. Cir.

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RESUMO:A pancreatite aguda tem sido alvo de grandes discussões que vão desde o entendimento de sua fisiopatologia até a investigação de novas modalidades terapêuticas. Reconhece-se que a necrose pancreática e a falência orgânica múltipla -mormente associadas à infecção -representam os principais fatores determinantes da evolução para o óbito, mas, apesar dos grandes avanços em seu estudo, a doença permanece como um desafio para o clínico e o cirurgião. Deste modo, um melhor conhecimento dos mecanismos envolvidos em sua fisiopatologia pode ser a chave para um tratamento mais eficaz, principalmente em relação às formas graves, cuja letalidade ainda encontra-se substancialmente elevada. Baseado nestas considerações, o presente trabalho tem por objetivo a revisão bibliográfica da fisiopatologia, dos fatores patogênicos envolvidos na história natural da pancreatite aguda grave e dos eventos associados à síndrome da resposta inflamatória sistêmica e à sepse, esboçando-se assim o mosaico patogênico desta importante condição (Rev. Col. Bras. Cir. 2004; 31(6): 391-397 Há aproximadamente um século vem sendo dada grande atenção ao entendimento da fisiopatologia, do diagnóstico, da classificação e do tratamento da pancreatite aguda (PA). Obviamente, durante este período, grandes avanços foram obtidos, com base em observações clíni-cas, estudos experimentais e na criação de novos recursos de investigação. Isto resultou em uma melhor compreensão da moléstia, com conseqüente diminuição das taxas de letalidade.Apesar da grande evolução nos conhecimentos acerca da PA, muitas interrogações permanecem sem resposta, principalmente em relação à fisiopatologia, visto que há desencadeamento de processos ainda pouco entendidos, os quais convergem para um mecanismo central -independente da etiologia -, caracterizado pela ativação de enzimas pancreáticas, com conseqüente emergência de autodigestão tissular e inflamação local. Todo este mosaico patogênico deságua na cascata de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) (Quadro 1) [1][2][3] . Também não é ainda possível entender o porquê de um certo número de pacientes evoluir com formas graves de doença e outros não.Com base nestas considerações, o presente trabalho tem por escopo a revisão bibliográfica da fisiopatologia e dos mecanismos relacionados à resposta inflamatória sistêmica e à falência orgânica associadas a pancreatite aguda grave (PAG), tomando como ponto de partida um breve comentário histórico à moléstia. AS 'ORIGENS'O relato mais antigo de PA deve-se ao cirurgião Francês Ambrose Paré apud4,5 , em 1579. A partir de então, numerosas descrições foram realizadas ao longo dos dois séculos seguintes, as quais enfatizaram aspectos da anatomia, histologia e fisiologia do pâncreas, bem como das condições mórbidas que o acometem 4 . O sistema ductal pancreático foi descrito por Wirsung, em 1641, o qual é responsável pela condução das enzimas pancreáticas na sua forma inativa até o trato gastrintestinal, onde as mesmas são ativadas para exercerem sua função 5,6 . Em 1856, Ancelet apud3 a...

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