RESUMO:A pancreatite aguda tem sido alvo de grandes discussões que vão desde o entendimento de sua fisiopatologia até a investigação de novas modalidades terapêuticas. Reconhece-se que a necrose pancreática e a falência orgânica múltipla -mormente associadas à infecção -representam os principais fatores determinantes da evolução para o óbito, mas, apesar dos grandes avanços em seu estudo, a doença permanece como um desafio para o clínico e o cirurgião. Deste modo, um melhor conhecimento dos mecanismos envolvidos em sua fisiopatologia pode ser a chave para um tratamento mais eficaz, principalmente em relação às formas graves, cuja letalidade ainda encontra-se substancialmente elevada. Baseado nestas considerações, o presente trabalho tem por objetivo a revisão bibliográfica da fisiopatologia, dos fatores patogênicos envolvidos na história natural da pancreatite aguda grave e dos eventos associados à síndrome da resposta inflamatória sistêmica e à sepse, esboçando-se assim o mosaico patogênico desta importante condição (Rev. Col. Bras. Cir. 2004; 31(6): 391-397 Há aproximadamente um século vem sendo dada grande atenção ao entendimento da fisiopatologia, do diagnóstico, da classificação e do tratamento da pancreatite aguda (PA). Obviamente, durante este período, grandes avanços foram obtidos, com base em observações clíni-cas, estudos experimentais e na criação de novos recursos de investigação. Isto resultou em uma melhor compreensão da moléstia, com conseqüente diminuição das taxas de letalidade.Apesar da grande evolução nos conhecimentos acerca da PA, muitas interrogações permanecem sem resposta, principalmente em relação à fisiopatologia, visto que há desencadeamento de processos ainda pouco entendidos, os quais convergem para um mecanismo central -independente da etiologia -, caracterizado pela ativação de enzimas pancreáticas, com conseqüente emergência de autodigestão tissular e inflamação local. Todo este mosaico patogênico deságua na cascata de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) (Quadro 1) [1][2][3] . Também não é ainda possível entender o porquê de um certo número de pacientes evoluir com formas graves de doença e outros não.Com base nestas considerações, o presente trabalho tem por escopo a revisão bibliográfica da fisiopatologia e dos mecanismos relacionados à resposta inflamatória sistêmica e à falência orgânica associadas a pancreatite aguda grave (PAG), tomando como ponto de partida um breve comentário histórico à moléstia. AS 'ORIGENS'O relato mais antigo de PA deve-se ao cirurgião Francês Ambrose Paré apud4,5 , em 1579. A partir de então, numerosas descrições foram realizadas ao longo dos dois séculos seguintes, as quais enfatizaram aspectos da anatomia, histologia e fisiologia do pâncreas, bem como das condições mórbidas que o acometem 4 . O sistema ductal pancreático foi descrito por Wirsung, em 1641, o qual é responsável pela condução das enzimas pancreáticas na sua forma inativa até o trato gastrintestinal, onde as mesmas são ativadas para exercerem sua função 5,6 . Em 1856, Ancelet apud3 a...

OBJETIVO: Correlacionar a avaliação clínico-laboratorial inicial simplificada com a gravidade da pancreatite aguda e a presença de necrose. MÉTODO: Foi realizado um estudo retrospectivo dos pacientes com diagnóstico final de PA internados no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho - UFRJ entre janeiro de 1990 e agosto de 2002. Foi considerado apenas o primeiro episódio de cada paciente. Os dados obtidos foram submetidos a análise estatística. Foram estudados 164 pacientes onde a idade média foi de 43,7 anos. RESULTADOS: A etiologia biliar foi a mais freqüente com 43,9% dos casos. A incidência de necrose foi de 21,3% e a mortalidade global de 23,2%. Observamos que a ausência de taquicardia na admissão estava associada à forma branda da doença, e que os níveis plasmáticos de uréia e creatinina elevados na admissão estão associados à forma grave da doença, e a hiperglicemia (121mg/dl) à necrose pancreática. CONCLUSÕES: A avaliação inicial simplificada ainda tem espaço, embora que limitado, no acompanhamento do paciente com PA.