2004
DOI: 10.1016/s0003-4975(03)01249-9
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

The congenitally bicuspid aortic valve: how does it function? Why does it fail?

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1
1
1
1

Citation Types

20
185
3
4

Year Published

2008
2008
2021
2021

Publication Types

Select...
5
2
2

Relationship

0
9

Authors

Journals

citations
Cited by 256 publications
(214 citation statements)
references
References 4 publications
20
185
3
4
Order By: Relevance
“…Analysis of JAG1 expression during mammalian embryogenesis showed its high level of gene expression during the heart and vessel developing periods, and the finding was consistent with the crucial role of its patterning of the right heart and pulmonary vasculature (Loomes et al, 1999 , 2006). Because BAV is a risk factor for valve calcification, it has previously been hypothesized that calcification was due to increased blood flow turbulence across the valve leaflets (Robicsek et al, 2004), leading to progressive aortic stenosis and regurgitation in later life. Furthermore, mutation in NOTCH2 receptor was recently found to be able to cause Alagille syndrome even in the patients with no Jagged1 mutations (El-Rassy et al, 2008;McDaniell et al, 2006).…”
Section: Single Gene Disordermentioning
confidence: 99%
“…Analysis of JAG1 expression during mammalian embryogenesis showed its high level of gene expression during the heart and vessel developing periods, and the finding was consistent with the crucial role of its patterning of the right heart and pulmonary vasculature (Loomes et al, 1999 , 2006). Because BAV is a risk factor for valve calcification, it has previously been hypothesized that calcification was due to increased blood flow turbulence across the valve leaflets (Robicsek et al, 2004), leading to progressive aortic stenosis and regurgitation in later life. Furthermore, mutation in NOTCH2 receptor was recently found to be able to cause Alagille syndrome even in the patients with no Jagged1 mutations (El-Rassy et al, 2008;McDaniell et al, 2006).…”
Section: Single Gene Disordermentioning
confidence: 99%
“…На примере пациентов с БАК показано влияние гемодинамического компонента на развитие аорто-патии. В данном случае речь идет о механическом воздействии на стенку аорты, оказываемом турбу-лентным и асимметричным током крови, зависящим в большей степени от конфигурации клапана, чем от градиента на нем [9]. Аневризма грудной аорты иногда сочетается и с другими врожденными анома-лиями сердца: коарктацией аорты (нередко вместе с БАК), тетрадой Фалло, транспозицией магистраль-ных артерий, открытым артериальным протоком, синдромом Тернера-Шерешевского.…”
Section: Discussionunclassified
“…Касательное давление оказывает воздействие параллельно стенки аорты путем трения об эндотелиальную поверхность компонентов крови, что в свою очередь вызывает каскад механизмов, результатом которых являются увеличение содержания МПТ, деградация матрикса, апоптоз ГМК [58]. Касательное давление турбулентного потока через ДАК действует локально, вызывая воздействие на конвексиальную поверхность стенки восходящего отдела аорты [59]. ДАК с недостаточностью имеют больший ударный объем, приводящий к повышению давления растяжения стенки восходящего отдела аорты.…”
Section: гемодинамический факторunclassified