The changes of processes of free radical oxidation of lipids and proteins, antioxidant defence in rats with hypofunction of the thyroid gland in conditions of iodine and copper deficiency

Abstract

Зміни процесів вільнорадикального окиснення ліпідів і білків, антиоксидантного захисту у щурів із гіпофункцією щитоподібної залози на тлі дефіциту йоду та міді В експериментах на щурах із гіпофункцією щитоподібної залози на тлі монодефіциту йоду (ГЩЗ І ) та комбінованого дефіциту йоду й міді (ГЩЗ І+Cu ) вивчали тиреоїдний статус, баланс міді, співвідношення процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), білків (ПОБ), антиоксидантого захисту (АОЗ). Установлено, що комбінований дефіцит мікроелементів супроводжується перерозподілом вмісту міді між різними тканинами (збільшення в еритроцитарній масі та головному мозку, зменшення у міокарді), суттєвими змінами показників гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної осі, киснезалежного метаболізму, протирадикального захисту, потенціюючи негативний вплив на організм кожного із них. З'ясовано, що ГЩЗ І+Cu зумовлює пригнічення киснезалежних процесів, про що свідчить зменшення вмісту дієнових кон'югатів (ДК) на 69,70 % у щитоподібній залозі, продуктів, що реагують на тіобарбітурову кислоту (ТБК-РП) на 47,72 % у проміжному мозку, продуктів окиснювальної модифікації білків на 37,10-98,98 % у проміжному мозку, щитоподібній залозі та печінці на тлі вибіркової активації пероксидації у сироватці крові (зростання ТБК-РП у 7,11 раза) та у міокарді (збільшення ДК -на 48,15 %, продуктів окиснювальної модифікації білків -у 2,64 раза) щодо аналогічних показників у інтактних тварин. Одержані результати (маніфестація ВСТУПОднією із пріоритетних медико-соціальних проблем є організація належної профілакти-ки, пошук нових можливостей ранньої діагностики та забезпечення ефективного лікування гіпотиреозу. Незважаючи на значні успіхи у вивченні патогенезу цієї патології, тенденція до прогресування захворювань щитоподібної залози є наслідком складної взаємодії ендо-та екзогенних чинників [1,2]. Етіологічна роль йоду у виникненні ендемічного зобу доведена давно [3,4]. Проте формування гіпофункції щитоподібної залози (ГЩЗ) відбувається також на тлі впливу неспецифічних чинників довкілля, що сприяють розвитку зобу. До них, зокрема, належать сполуки міді, надлишок або дис-баланс якої може зумовити розвиток тиреоїдної дисфункції [5]. З іншoго боку, цей мікроеле-мент необхідний для ефективного функціо-нуван ня щитоподібної залози, адже є ком- понентом ферментів (йодидпероксидази, тирозинази, тиреопероксидази та інших протеїназ), що забезпечують утворення тироніну, оксидацію йодиду в процесі синте зу тироксину [6,7]. Мідь також залу-чена в процес синтезу тиреотропного гор-мону аденогіпофіза (ТТГ) як компонент протеїнкінази [8]. Тому можна припустити, що комбінований дефіцит цих мікроеле-ментів може потенціювати негативний вплив на організм кожного із них, зокрема, супроводжуватися вираженими змінами тиреоїдного гомеостазу. Актуальність дос-лідження зумовлена вірогідністю природно-метаболічного дефіциту йоду та міді в ендемічних регіонах.Відомо, що універсальною ланкою пато-генезу захворювань, у тому числі патології щитоподібної залози, є зміни характеру клітинного окисного метаболізму, що виз-начається співвід...

Functional Changes in the Organism with Hypothyroidism

“…Недостатня продукція гормонів щитоподібної залози веде до зниження окиснювальних процесів і термогенезу, накопиченню продуктів обміну і, як наслідок, до важких функціональних порушень центральної нервової системи, розвитку дистрофічних процесів у тканинах з формуванням своєрідного гіпотиреоїдного набряку за рахунок просочування тканин мукополісахаридами [11,24,31].…”