The association between obesity and fluid intelligence impairment is mediated by chronic low-grade inflammation

Huang

Experimental Physiology

2017

What is the central question of this study? Obesity is linked to cognitive deficits, elevated energy metabolic indices and low-grade systemic inflammation. Do the relationships between neurocognitive performance and the biochemical markers (e.g. energy metabolic indices and inflammatory cytokines) occur independently of factors known to be associated with neurocognitive dysfunction (i.e. cardiorespiratory fitness) in young adults? What is the main finding and its importance? Young obese adults showed poorer neuropsychological performances, aberrant neural activity and higher C-reactive protein and energy metabolic indices. The higher leptin and C-reactive protein concentrations showed a significant negative association with lower P3 amplitudes. However, leptin was the sole predictive factor, implicating hyperleptinaemia in the altered neurocognitive function observed in obesity. The present study was designed to explore the neurophysiological mechanism of visuospatial attention deficits in obese adults and to examine the relationships between neurocognitive (neuropsychological and neurophysiological) performances and the biochemical markers. Thirty obese adults and 30 healthy-weight control subjects, categorized by body mass index and percentage fat as measured with dual-energy X-ray absorptiometry, provided a fasting blood sample and performed a visuospatial attention protocol with concomitant electrophysiological recording. The obese group showed slower reaction times and smaller P3 amplitudes when performing the cognitive task. Even when controlling for the covariable of cardiorespiratory fitness, the results remained. In addition, the serum concentrations of insulin, glucose, leptin and C-reactive protein were significantly higher in the obese group relative to the control group, but not those of interleukin-6, interleukin-1β and tumour necrosis factor-α. Partial correlations adjusting for cardiorespiratory fitness showed that leptin and C-reactive protein concentrations in the obese group were negatively associated with poorer neurophysiological (i.e. P3 amplitude) performance. However, the regression analysis showed that leptin was the sole predictor of P3 amplitude in the obese group. These findings indicate that the individuals with obesity exhibited neurocognitive deficits when performing the visuospatial attention task, and serum leptin concentrations could be one of the influential factors.

“…; Spyridaki et al . ), the concentrations of CRP, the most conventional and robust marker of chronic low‐grade inflammation in obesity (Aronso et al . ; Ishii et al .…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Section: Introductionmentioning

confidence: 97%

See 1 more Smart Citation

Neurocognitive performances of visuospatial attention and the correlations with metabolic and inflammatory biomarkers in adults with obesity

Huang

Experimental Physiology

2017

“…Previous studies have also linked energy balance-related factors, such as obesity and physical activity (PA), to aging-related cognitive decline [7, 8]. Physiological consequences of obesity such as chronic inflammation, hypertension, hyperlipidemia, insulin resistance and subsequent diabetes, have deleterious effects on innate immunity, which in turn directly harm the central nervous system [9]. PA, a factor interrelated with body fat, may help maintain cognitive function in elders, through enhancing cardiovascular health, helping decrease brain dysfunction and neurodegeneration caused by inflammation, lowering amyloid loading, increasing levels of neurotransmitters and insulin-like growth factor I, etc [10].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Aging, obesity, and post-therapy cognitive recovery in breast cancer survivors

et al. 2016

Therapy-induced cognitive impairment is prevalent and long-lasting in cancer survivors, but factors affecting post-therapy cognitive recovery are unclear. We conducted this study to evaluate the associations of age, body mass index (BMI), waist-to-hip ratio (WHR), and physical activity (PA) with post-therapy cognitive changes in a population-based breast cancer (BC) survivor cohort. We collected information on PA, weight, height, waist and hip circumferences of 1286 BC survivors aged 20-75. We assessed their cognitive functions, including immediate memory, delayed memory, verbal fluency, and attention, at 18 and 36 months after cancer diagnosis. Linear regression models were used to examine the associations of age, BMI, WHR and PA with mean changes in cognitive scores from 18- to 36-month follow-up interview. We found that the post-therapy cognitive changes differed by age and obesity status. Verbal fluency and attention improved in younger patients aged <60 and non-abdominally obese patients, but deteriorated in older patients aged =60 (i.e. verbal fluency and attention) and abdominally obese patients (i.e. verbal fluency). Memory improved in all patients, with a smaller improvement in obese patients compared with normal-weight patients. No significant association was found between PA and post-therapy cognitive change. Due to the novelty of our findings and the limitations of our study, further research, including intervention trials, is warranted to confirm the causal relationship between obesity and cognitive impairments.

“…и соавт. было выявлено, что именно повышение высокочувствительного С-реактивного белка, СОЭ и фибриногена ассоции-ровалось с нарушением когнитивных функций [33]. В соответствии с экспериментальными данными глиоз был выражен в медиобазальной части гипота-ламуса [34].…”

Section: воспаление как фактор развития когнитивных нарушенийunclassified

Obesity and cognitive dysfunction

Матвеева

Владимировна²,

Samoylova³

et al. 2016

Obes. metabol.

ВведениеП о данным Всемирной организации здравоох-ранения, в 2014 г. более 1,9 млрд людей имеют избыточный вес, и из этого числа свыше 600 млн человек страдают от ожирения, что указывает на прогрессирование масштабов проблемы [1]. Особое значение в исследовании патогенетических механиз-мов формирования и прогрессирования когнитивных нарушений при различных заболеваниях нервной си-стемы приобретает изучение биохимического звена в патогенезе их возникновения и развития, что обуслов-лено как диагностическим, так и терапевтическим фак-тором. Известно, что само по себе ожирение является коморбидным фактором развития цереброваскуляр-ной патологии и дисциркуляторной энцефалопатии, проявляющихся когнитивными нарушениями. Ранее было установлено, что отдельные компоненты мета-болического синдрома (МС) ассоциированы с ког-нитивными расстройствами и деменцией [2]. То есть имеется ассоциация атерогенного действия основных компонентов МС, таких как гиперинсулинемия, ар-териальная гипертония, дислипидемия и ожирение на фоне дизрегуляции системы гемостаза и геморео-логии, что существенно повышает риск прогрессиро-вания атеросклеротического процесса даже при его «бессимптомном» течении и, соответственно, способ-ствует развитию и прогрессированию тяжести различ-ных проявлений когнитивной дисфункции (КД) [3]. Однако сам патогенез формирования КД у больных ожирением имеет ряд теорий. Когнитивные нарушения и их распространенность среди пациентов с ожирениемПод когнитивными нарушениями понимается субъективное и/или объективно выявляемое ухудше-ние когнитивных функций по сравнению с исходным индивидуальным и/или средними возрастными и об- Ожирение принимает масштабы эпидемии, охватывая различные группы населения. В свою очередь, цереброваскулярная патология занимает одну из лидирующих позиций в спектре неврологических расстройств. Исследователи указывают на роль ожирения в развитии когнитивных нарушений. Однако клеточные и биохимические механизмы, лежащие в основе такой связи, остаются малоизученными. Кроме того, несмотря на очевидную ассоциацию ожирения с ухудшением умственной деятельности, продемонстрированную в клинических исследованиях, долгое время оставалось неясным, вызваны ли эти на-рушения ожирением как таковым или связанными с ним состояниями, такими как метаболический синдром, сахарный диа-бет или сердечно-сосудистые заболевания. В настоящее время в отечественной литературе отсутствуют систематизированные данные о причинно-следственных связях этих двух патологий. Obesity takes epidemic proportions, encompassing different groups of society. In turn, cerebrovascular pathology holds a leading position in the spectrum of neurological disorders. Researchers indicate a role of obesity in the development of cognitive impairment. However, the cellular and biochemical mechanisms underlying that connection are still poorly understood. In addition, despite the obvious association of obesity with the deterioration of mental activity demonstrated in clinical trials for a long time it was unclear whether these disorders are caused by obe...