The aetiology and management of ascites in patients with hepatic cirrhosis: A review

Sherlock, Sheila; Shaldon, Stanley

doi:10.1136/gut.4.2.95

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“…O citológico da ascite deveria estar disponível dentro de uma hora, enquanto a cultura demora vários dias para ficar pronta 11 . A contagem normal de leucócitos na ascite cirrótica não complicada é de 281 ± 25 células/ mm 3 , sendo o limite superior de 500 células/mm 3,12 . O número de leucócitos pode variar com a diurese, atingindo até 1000 células/mm 3 , com predomínio de linfócitos 13 .…”

Section: Testes Na Asciteunclassified

“…O número de leucócitos pode variar com a diurese, atingindo até 1000 células/mm 3 , com predomínio de linfócitos 13 . O limite superior de polimorfonucleares (PMN) é de 250/mm 3 . Os PMN têm meia vida curta (algumas horas) e são estáveis durante a diurese (ao contrário dos leucócitos totais).…”

Section: Testes Na Asciteunclassified

“…Uma fonte possível de erro na contagem de PMN é a hemorragia por uma paracentese traumática, na qual ocorre entrada de PMN do sangue na ascite. Deve ser feita correção do número de PMN nesses casos da seguinte forma: subtrair um PMN para cada 250 hemáceas/mm 3 . 16 .…”

Section: Testes Na Asciteunclassified

“…Peritonite bacteriana secundária é definida como uma infecção do líquido ascítico em que há evidência de fonte de infecção intraabdominal de solução cirúrgica. Nesta condição, a cultura do líquido é positiva, usualmente para múltiplos microorganismos, com contagem de PMN > 250mm 3 . Na peritonite secundária os agentes causais mais freqüentes são: anaeróbios, enterococos, bactérias gram-negativas, gram-positivas e fungos.…”

Section: Complicaçõesunclassified

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Ascite: estado da arte baseado em evidências

Júnior

Galvão

Santos

et al. 2009

Rev. Assoc. Med. Bras.

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Definição:Denomina-se ascite ao acúmulo de líquido livre de origem patológica na cavidade peritoneal. O termo ascite tem origem na palavra grega "askos" que significa saco ou conteúdo de um saco. Deste radical derivou "askites" e depois "ascite". Embora a origem do líquido que se acumula na cavidade peritoneal possa variar (plasma, bile, sangue, suco pancreático, líquido intestinal, linfa, urina, etc.), a grande maioria das ascites tem como causa a cirrose hepática. Fisiopatologia: Teorias da formação de ascite no cirrótico:O desenvolvimento da ascite é a consequência final de uma série de anormalidades anatômicas, fisiopatológicas e bioquímicas que ocorrem em pacientes com cirrose hepática. Três teorias foram elaboradas ao longo do tempo para explicar o surgimento da ascite no cirrótico: o "underfill" (baixoenchimento), o "overflow" (super-fluxo) e a vasodilatação. A visão moderna preconiza que as três teorias estão presentes no mesmo paciente com cirrose, em maior ou menor grau dependendo da fase e do tempo de doença. A teoria da vasodilatação estaria presente na fase pré-ascítica e seria importante em toda a evolução posterior 1 . A teoria do "overflow" 2 seria a mais importante nos primeiros meses do desenvolvimento da ResumoA ascite é o acúmulo de líquido livre de origem patológica na cavidade abdominal, fenômeno presente em várias doenças da prática clínica. A doença mais associada com ascite é a cirrose hepática. Na sua fisiopatologia destacam-se três teorias que ocorrem sempre em determinado paciente, porém em momentos diferentes de sua doença: vasodilatação, "overflow" e "underfill". O conceito mais moderno sugere que as três teorias estão presentes no mesmo paciente com cirrose, dependendo do tempo de evolução de sua doença. A teoria da vasodilatação estaria presente desde a fase pré-ascítica até a ascite de longa data. A teoria do overflow seria predominante nos primeiros meses de ascite e a teoria underfill explicaria a maioria dos achados em pacientes com ascite por longo tempo. Neste artigo são comentadas em detalhes as várias doenças que produzem ascite, os métodos diagnósticos empregados na pesquisa clínica da ascite, as complicações da ascite e as opções terapêuticas disponíveis. Em cada item é mostrado o grau de evidência (A até C) presente na literatura médica. ascite no cirrótico, e a teoria do "underfill" 3 explicaria a maior parte dos achados em pacientes com vários meses de ascite.A teoria da vasodilatação veio harmonizar as ideias sobre a formação de ascite no cirrótico, englobando as teorias do "overflow" e do "underfill". Nas fases iniciais da cirrose hepática haveria vasodilatação periférica e retenção renal de água e sódio. A seguir haveria "overflow" e escape de fluido para a cavidade peritoneal (vindo principalmente da superfície hepática). Provavelmente depois que a ascite começa a se formar e piora a vasodilatação periférica, o "underfill" passa a assumir papel relevante, com queda do volume efetivo circulante e estimulação permanente dos sistemas vasopressores, levando à retenç...

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Section: Testes Na Asciteunclassified

Section: Complicaçõesunclassified

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Ascite: estado da arte baseado em evidências

Júnior

Galvão

Santos

et al. 2009

Rev. Assoc. Med. Bras.

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“…This article, concentrates on medical therapy for ascites which, like all procedures other than transplantation, is only supportive. Therefore, the principle of 'primum nil nocere' should always be kept in mind (11)(12)(13).…”

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confidence: 99%

Medical treatment of ascites in cirrhosis

Gerbes¹

1993

Journal of Hepatology

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Medical treatment of cirrhotic ascites is essentially supportive, dictated by the patient's discomfort, impaired cardiovascular or respiratory function and potential for infection. Treatment of'simple' ascites (moderate fluid accumulation, serum albumin > 3.5 g/dl, serum creatinine < 1.5 mg/di, no electrolyte disturbance) is implemented sequentially. Only 10% of patients respond to dietary sodium restriction and bed rest; most require pharmacotherapy consisting of spironolactone, which increases the proportion of responding patients to 65% and loop diuretics, which may produce clinical improvement in an additional 20% (85% in all); in the remaining 15% of refractory patients, use of novel adjunctive therapies may be attempted. Patients with tense ascites, impaired renal function and electrolyte disturbances merit special consideration before diuretics are introduced. Spironolactone has long been a standard for the treatment of cirrhotic ascites because it directly antagonizes aldosterone. The loop diuretic most frequently added to spironolactone has been furosemide. However, there is preliminary evidence that torasemide may be more effective in some patients. Other investigational agents that may play a role in treatment of patients resistant to conventional drugs include ornipressin (a vasopressin analogue) and atrial natriuretic factor.Key words: Ascites; Atrial natriuretic peptide; Cirrhosis; Diuretics; Liver disease; Ornipressin; Spironolactone; Torasemide A brief overview of the pathophysiology of ascites formation in hepatic cirrhosis (1) can facilitate understanding both of the available therapeutic options and of the rationale for development of new therapeutic approaches. Traditionally, the initiating event of renal sodium and water retention in cirrhosis was considered to be ascites formation (underfilling hypothesis) or primary renal dysfunction due to a hepatorenal reflex (overflow hypothesis) (2). The alterations of systemic, splanchnic and renal haemodynamics, as well as increases in circulating levels of substances that cause sodium retention (3-6), are compatible with a decrease in effective blood volume as suggested by the underfilling hypothesis. These alterations, however, precede ascites formation. The recently introduced vasodilation hypothesis (7) reconciles many aspects of the underfilling theory and the overflow theory; it proposes that peripheral arterial vasodilation is the initiating event leading to decreased effective blood volume and renal sodium retention ( Table 1) and suggests that haemodynamic, hormonal and renal changes are augmented as liver disease becomes more severe. Peripheral arterial vasodilation leads to a decrease in effective arterial blood volume and, in compensation, increases in circulating levels of renin, aldosterone, noradrenaline and vasopressin, which result in renal vasoconstriction with sodium and water retention. With increasing severity of cirrhosis, the activation of these stimulants of sodium retention cannot restore effective blood volume. This, togethe...

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Progressive Hepatic Failure

Summerskill¹

1967

Arch Intern Med

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The aetiology and management of ascites in patients with hepatic cirrhosis: A review

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Ascite: estado da arte baseado em evidências

Ascite: estado da arte baseado em evidências

Medical treatment of ascites in cirrhosis

Progressive Hepatic Failure

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