“…Em humanos, as principais lesões mielodisplásicas vistas em pacientes com SMD incluem: blastos com bastões de Auer ou com grânulos gigantes (pseudo-anomalia de Chédiak-Higashi), pró-mielócitos hipergranulares, ausência de neutrófilos maduros, aumento na população de eosinófilos, basófilos e mastócitos (incluindo atipia de mastócitos), eosinófilos com cristais de Charcot-Leyden no citoplasma, alteração megaloblastoide em normoblastos, normoblastos binucleados ou multinucleados, apoptose de normoblastos, micromegacariócitos mononucleares ou binucleares ("dwarf megacaryocyte"), megacariócitos hipolobulados, multilobulados e dislobulados, incluindo aqueles com núcleos botrioides (Bain 2003). Tais achados em gatos são semelhantes (Valli et al 2001, McManus 2005, Valli 2007 As expressões "alterações dismielopoiéticas reativas" (ADR) ou "achados mielodisplásicos reativos" (AMR), do inglês "myelodysplastic features" (MDF), têm sido utilizadas para descrever uma medula óssea hematopoiética ativa e altamente celular, caracterizada por grande quantidade de blastos, retardo maturativo do compartimento granulocítico, pleomorfismo de megacariócitos, atipia dos elementos mais imaturos do compartimento eritroide, infiltrados linfoides atípicos e plasmocitose (Vassallo & Magalhães 2009). Essa lesão preenche critérios quantitativos e qualitativos para ser incluída como uma SMD, mas, devido sua natureza reacional à infecção viral, ao consumo de certos fármacos ou à exposição a tóxicos, tem sido tratada em separado.…”