Serum binding of nifedipine and verapamil in patients with ischaemic heart disease on monotherapy.

Rumiantsev, D O; Piotrovskii, V. K.; Metelitsa, V I; Сластникова, И. Д.; Yu, Shi-Yong; Ev, Kokurina

doi:10.1111/j.1365-2125.1989.tb05438.x

Cited by 4 publications

(2 citation statements)

References 24 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Verapamil and nifedipine were used at concentrations employed by others to block L-type VGCCs in this cell type (Martin et al 1975, Begum et al 1992, Ni et al 1994. Moreover, concentrations were employed to mitigate their adsorption by serum (>90%) (Rumiantsev et al 1989) and absorption by the adipocytes (Louis et al 2014).…”

Section: Justification Of Drug Concentrations Employedmentioning

confidence: 99%

CaV1.2 and CaV1.3 voltage-gated L-type Ca2+ channels in rat white fat adipocytes

Fedorenko

Pulbutr

Banke

et al. 2020

Journal of Endocrinology

View full text Add to dashboard Cite

L-type channel antagonists are of therapeutic benefit in the treatment of hyperlipidaemia and insulin resistance. Our aim was to identify L-type voltage-gated Ca2+ channels in white fat adipocytes, and determine if they affect intracellular Ca2+, lipolysis and lipogenesis. We used a multidisciplinary approach of molecular biology, confocal microscopy, Ca2+ imaging and metabolic assays to explore this problem using adipocytes isolated from adult rat epididymal fat pads. CaV1.2, CaV1.3 and CaV1.1 alpha1, beta and alpha2delta subunits were detected at the gene expression level. The CaV1.2 and CaV1.3 alpha1 subunits were identified in the plasma membrane at the protein level. Confocal microscopy with fluorescent antibodies labelled CaV1.2 in the plasma membrane. Ca2+ imaging revealed that the intracellular Ca2+ concentration, [Ca2 +]i was reversibly decreased by removal of extracellular Ca2+, an effect mimicked by verapamil, nifedipine and Co2+, all blockers of L-type channels, whereas the Ca2+ channel agonist BAY-K8644 increased [Ca2+]i. The finding that the magnitude of these effects correlated with basal [Ca2+]i suggests that adipocyte [Ca2+]i is controlled by L-type Ca2+ channels that are constitutively active at the adipocyte depolarized membrane potential. Pharmacological manipulation of L-type channel activity modulated both basal and catecholamine-stimulated lipolysis but not insulin-induced glucose uptake or lipogenesis. We conclude that white adipocytes have constitutively active L-type Ca2+ channels which explains their sensitivity of lipolysis to Ca2+ channel modulators. Our data suggest CaV1.2 as a potential novel therapeutic target in the treatment of obesity.

show abstract

Section: Justification Of Drug Concentrations Employedmentioning

confidence: 99%

CaV1.2 and CaV1.3 voltage-gated L-type Ca2+ channels in rat white fat adipocytes

Fedorenko

Pulbutr

Banke

et al. 2020

Journal of Endocrinology

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Высокая клиническая эффективность различных АК в лечении стабильной стенокардии напряжения (ча-стота, продолжительность и интенсивность ангинозных приступов, толерантность к физической нагрузке) по сравнению с плацебо была продемонстрирована в це-лом ряде небольших исследований [24][25][26][27][28]. Однако из-вестны лишь единичные рандомизированные кон-тролируемые исследования, сравнивающие долгов-ременные исходы применения АК и других антианги-нальных препаратов (в первую очередь, бета-адре-ноблокаторов) у больных стабильной стенокардией.…”

Section: клинические исследования антагонистов кальцияunclassified

Dihydropyridine Calcium Antagonists: The Role in Current Therapy of Cardio-Vascular Diseases

Shilova

Martsevich

2008

Racionalʹnaâ farmakoterapiâ v kardiologii

View full text Add to dashboard Cite

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Росмедтехнологий, Москва Классификация антагонистов кальцияБлокаторы кальциевых каналов, или антагонисты кальция (АК), уже давно широко применяются в кар-диологической практике. С клинической точки зрения, наиболее значимым представляется разделение АК на производные дигидропиридина (селективно блокируют кальциевые каналы в кровеносных сосудах, не обладают негативным дромотропным эффектом, в меньшей сте-пени снижают сократительную способность миокарда): нифедипин, амлодипин, лацидипин и др.; и недиги-дропиридиновые АК: фенилалкиламины (верапамил) и бензотиазепины (дилтиазем), которые в одинаковой степени блокируют кальциевые каналы в сердце и кровеносных сосудах, угнетают автоматизм синусово-го узла, замедляют АВ-проводимость, снижают со-кратимость миокарда.Кроме того, антагонисты кальция подразделяют также на препараты первого и второго поколения. К пер-вому поколению относят таблетки обычной продол-жительности действия, которые для поддержания по-стоянного эффекта необходимо назначать 3 или 4 раза в день. К препаратам второго поколения относят как препараты иной химической структуры, обладаю-щие более длительным эффектом (например, амло-дипин, лацидипин), так и специальные лекарственные формы тех же самых препаратов, обладающие спо-собностью постепенно поступать в организм (лекарст-венные формы замедленного высвобождения). При-мером последних служат многочисленные лекарст-венные формы нифедипина пролонгированного дей-ствия.Весьма существенным преимуществом антагонистов кальция второго поколения является возможность на-значать их 1 раз в день, что определяет удобство и боль-шую безопасность применения. Последнее обстоя-тельство объясняется тем, что препараты второго по-коления создают более равномерную концентрацию в крови и поэтому реже дают побочные действия. Из-вестно, что возникновение побочных эффектов анта-гонистов кальция зависит не столько от концентрации препарата в крови, сколько от быстроты ее нарастания [1,2,3]. Показания к применению антагонистов кальцияОбщими показаниями к применению всех АК являет-ся артериальная гипертония (АГ) различного генеза, а также профилактика приступов стенокардии различной природы (включая вазоспастическую стенокардию) [4][5][6][7]. Показаниями к применению отдельных АК являют-ся также профилактика и купирование наджелудочко-вых нарушений ритма сердца (верапамил и дилтиазем) [8], болезнь Рейно (нифедипин) и улучшение мозгового кровообращения после ишемических и геморрагиче-

show abstract

Stereoselective pharmacokinetics of oral felodipine and nitrendipine in healthy subjects: correlation with nifedipine pharmacokinetics

Soons

Mulders

Uchida

et al. 1993

Eur J Clin Pharmacol

View full text Add to dashboard Cite

The pharmacokinetics of racemic (rac) felodipine, rac-nitrendipine and nifedipine (all given as an oral dose of 20 mg in solution) have been investigated in a randomised cross-over study in 12 healthy male subjects using stereoselective assays. Both felodipine and nitrendipine exhibited stereoselective pharmacokinetics. On average, the AUCs of the active (S)-enantiomers of felodipine and nitrendipine were 139% and 104% higher than those of their optical antipodes, but the elimination half-lives of the enantiomers of each racemate were not different. The AUCs of nifedipine, rac-felodipine, rac-nitrendipine and of their enantiomers were highly correlated (all r > 0.83), suggesting closely related rate limiting steps in the in vivo first-pass metabolism of these high-clearance drugs. Stereoselectivity was only a minor contributor to inter-individual variability in the oral pharmacokinetics of these compounds in healthy subjects.

show abstract

Serum binding of nifedipine and verapamil in patients with ischaemic heart disease on monotherapy.

Cited by 4 publications

References 24 publications

CaV1.2 and CaV1.3 voltage-gated L-type Ca2+ channels in rat white fat adipocytes

CaV1.2 and CaV1.3 voltage-gated L-type Ca2+ channels in rat white fat adipocytes

Dihydropyridine Calcium Antagonists: The Role in Current Therapy of Cardio-Vascular Diseases

Stereoselective pharmacokinetics of oral felodipine and nitrendipine in healthy subjects: correlation with nifedipine pharmacokinetics

Contact Info

Product

Resources

About